Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu - P2

7. Phát hiện và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý tim mạch đồng thời

Nhiều bệnh tim mạch và các trạng thái đồng thời làm tăng nguy cơ phát triển AF (Bảng 8), AF tái phát, cả các biến chứng liên quan đến AF.

 

TS Phạm Hữu Văn

 

Việc xác định các điều kiện như vậy, phòng chống và điều trị chúng có một lợi ích quan trọng để ngăn chặn AF và gánh nặng bệnh tật của AF. Biết rõ về các yếu tố này và điều chỉnh chúng vì thế có tầm quan trọng để điều chỉnh tối ưu của các bệnh nhân AF. ^[203.204]

Bảng 8. Các bệnh tim mạch và các trạng thái khác liên quan một cách độc lập với rung nhĩ.

Đặc  tính / Đồng bệnh xuất	Kết hợp với AF
Khuynh hướng di truyền (trên cơ sở nhiều biến thể gene phổ biến kết hợp với AF)64	Phạm vi tỷ lệ rủi ro 0.4-3.2
Lớn tuổi16 50-59 tuổi 60-69 tuổi 70-79 tuổi 80-89   uổi	HR:       1,00 (tham khảo) 4,98 (Cl 95% 3,49-7,1) 7,35 (Cl 95% 5,8-10,2) 9,33 (Cl 95% 6,68-13,0)
THA (được điều trị) đối lại với không19	HR 1,32 (Cl 95% 1,08-1,60)
HF đối lại với không 19	HR 1,43 (Cl 95% 0,85-2,40)
Bệnh van tim đối lại với không 205	HR 2,42 (Cl 95% 1,62-3,60)
Nhồi máu cơ tim đối lại với không19	HR 1,46 (Cl 95% 1,07-1,98)
Rối loạn chức năng tuyến giaps206-207     Cường giáp     Cường giáp dưới lâm sàng     Cường giáp rõ ràng	(tham khảo: có bướu chức năng bình thường (euthiroid) HR 1,23 (Cl 95% 0,77-1,87) RR 1,31 (Cl 95% 1,19-1,44) RR 1,42 (Cl 95% 1,22-1,63)
Béo phì19,208     Không (BMI < 25 kg/m2)     Quá cân (BMI 25 -30 kg/m2)     Béo phì (BMI ≥ 31 kg/m2)	HR 1,00 (tham khảo)   1,13 (Cl 95% 0,87-1,46) 1,37 (Cl 95% 1,05-1,78)
Tiểu đường đối lại với không 19	HR 1,25 (Cl 95% 0,98-1,78)
COPD209      FEVI ≥ 80%      FEVI 60 - 80%      FEVI < 60%	RR 1,00 (tham khảo) 1,28 (Cl 95% 0,79-2,06) 2,53 (Cl 95% 1,45-4,22)
Khó thở tắc nghẽn khi ngủ đối lại với không	HR 2,18 (Cl 95% 1,34-2,54)
Bệnh thận mạn 211     Không     Giai đoạn 1 hoặc 2     Giai đoạn 3     Giai đoạn 4 hoặc 5	OR 1,00 (tham khảo) 2,67 (Cl 95% 2,04-2,68) 1,68 (Cl 95% 1,26-2,24) 3,52 (Cl 95% 1,73-7,50)
Hút thuốc 212     Chưa từng     Đã hút     Đang hút	HR: 1,00 (tham khảo) 1,32 (Cl 95% 1,10-1,57) 2.05 (Cl 95% 1,71-2,47)
Tiêu thụ alcohol213     Không 1-     6 lon / tuần 7- 14 lon / tuần 15   -  21 lon / tuần     > 21 lon / tuần	RR: 1,00 (tham khảo) 1,01 (Cl 95% 0,94-1,09) 1,07 (Cl 95% 0,98-1,17) 1,14 (Cl 95% 1,01-1,28) 1,39 (Cl 95% 1,22-1,58)
Gắng sức nặng theo thói quen214    Không gắng sức    < 1 ngày / tuần    1 đến 2 ngày / tuần    3 đến 4 ngày / tuần    5 đến 7 ngày / tuần	RR: 1,00 (tham khảo) 0,90(Cl 95% 0,68-1,20) 1,09 (Cl 95% 0,95-1,26) 1,04 (Cl 95% 0,91-1,19) 1,20(Cl 95% 1,02-1,41)

 

AF: rung nhĩ; BMI: chỉ số khối cơ thể; Cl: khoảng tin cậy; FEV1: Thể tích thở ra cố gắng trong 1 giây; HR: tỷ lệ rủi ro; OR: tỷ lệ chênh; RR: tỷ lệ nguy cơ.

 

7.1.Suy tim

Suy tim và AF trùng nhau ở nhiều bệnh nhân. ^[215-217] Chúng liên kết bằng các yếu tố nguy cơ tương tự và chia sẻ sinh lý bệnh thông thường. ^[218] Suy tim và AF có thể gây ra và làm trầm trọng thêm lẫn nhau thông qua các cơ chế như tu sửa cấu trúc tim, kích hoạt các cơ chế hormone thần kinh, cũng như suy chức năng thất trái liên quan đến tần số. Bệnh nhân AF và suy tim đồng thời, cả hai phân suất tống máu thất trái bảo tồn (LVEF) ≥ 50%] và phân suất tống máu thất trái giảm (LVEF < 40%), ^[219.220] chịu một tiên lượng xấu hơn, gồm cả tử vong tăng lên.^{[16.221 ]} Hướng dẫn ESC gần đây về suy tim ^[222] cũng đã giới thiệu một thể loại mới của suy tim với phân suất tống máu khoảng giữa (HFmrEF; LVEF 40-49%), mặc dù dữ liệu về bệnh nhân AF trong nhóm này còn hạn chế. Ngăn ngừa hậu quả xấu và duy trì chất lượng sống là mục tiêu của quản lý ở tất cả các bệnh nhân AF và suy tim đồng thời, bất kể LVEF. ^[223] Các cách tiếp cận chung để quản lý AF không khác nhau giữa các bệnh nhân suy tim và những người khác, nhưng một vài cân nhắc quan trọng. Đáng chú ý, việc điều trị chỉ có giá trị tiên lượng đã được kiểm chứng ở những bệnh nhân này là thuốc chống đông, OAC thích hợp nên được chỉ định ở tất cả các bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ (sẽ chi tiết tại phần 9).

7.1.1.Các bệnh nhân rung nhĩ và suy tim với phân suất tống máu giảm

Thêm vào OAC, điều trị suy tim chuẩn nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF), như chi tiết trong Hướng dẫn ESC. ^[222] Điều này bao gồm ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ cảm thể angiotensin (ARB), chất đối kháng mineralocorticoid, máy khử rung tim, điều trị tái đồng bộ tim (CRT), ^[218] ức chế thụ thể angiotensin neprilysin kết hợp (ARNI) ở những bệnh nhân có thể dung nạp được với ACE-I hoặc ARB còn tiếp tục có triệu chứng. ^[224]

Kiểm soát tần số AF được thảo luận chi tiết ở Chương 10. Tóm lại, chỉ beta-blockers và digoxin là phù hợp trong HFrEF vì những tiềm năng co bóp âm tính của verapamil và diltiazem. Beta-blocker thường được lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân HFrEF ổn định về mặt lâm sàng, mặc dù một phân tích gộp sử dụng dữ liệu bệnh nhân riêng biệt từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) không thấy giảm tỷ lệ tử vong do beta-blockers so với giả dược ở những người có AF trong tiêu chí khởi đầu so sánh (HR 0,97, 95% CI 0,83-1,14). ^[23] Digoxin thường được chỉ định trong thực hành lâm sàng, nhưng không có RCT đối ngược nhau ở bệnh nhân AF đã được thực hiện. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát, digoxin có tác động trung lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân RN và suy tim đồng thời (các nghiên cứu quan sát được điều chỉnh HR 0,90, CI 95% 0,70-1,16; nghiên cứu quan sát xu hướng kết hợp RR 1.08, Cl 95% 0,93 -1.26). ^[225] Vì vậy, điều trị kiểm soát tần số khởi đầu và phối hợp cho AF trong trong HFrEF cần tính các đặc điểm và triệu chứng của từng bệnh nhân; beta-blocker khởi đầu nên được trì hoãn ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính, digoxin có thể tích lũy và gây tác dụng phụ ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận (sẽ chi tiết tại phần 10).

Bệnh nhân AF và HFrEF có biểu hiện triệu chứng nặng có thể yêu cầu điều trị kiểm soát nhịp thêm vào kiểm soát tần số. Đối với những bệnh nhân phát triển HFrEF như là kết quả của AF nhanh (bệnh cơ tim do nhịp nhanh), chiến lược kiểm soát nhịp được ưa chuộng, dựa trên một số nhóm bệnh nhân tương đối nhỏ và thử nghiệm báo cáo chức năng LV được cải thiện sau khi phục hồi nhịp xoang. ^{[185,226-228]} Chẩn đoán bệnh cơ tim do nhịp nhanh có thể là một thách thức, ngay lúc đó và sau đó đòi hỏi phục hồi nhip xoang. ^[229] Triệt phá qua catheter có thể là phương pháp hữu hiệu để phục hồi chức năng LV và chất lượng sống ở các bệnh nhân AF có HFrEF, ^{[185,226-228]} nhưng dữ liệu tiếp theo là cần thiết. Hình 4 tóm tắt các phương pháp tiếp cận đối với bệnh nhân AF và HF.

Hình 4: Điều chỉnh khởi đầu các bệnh nhân biểu hiện AF và HF cấp. (Adapted from Kotecha and Piccini.^[128])

7.1.2.Bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) ở bệnh nhân AF là vấn đề do những khó khăn trong việc tách các triệu chứng do HF và do AF. Mặc dù sự khác biệt chẩn đoán có thể đạt được bằng chuyển nhịp và đánh giá lâm sàng nhưng nên dành cho cải thiện triệu chứng như một liệu pháp cụ thể để cải thiện tiên lượng trong HFpEF hiện đang thiếu. Siêu âm tim có thể hỗ trợ việc phát hiện HFpEF ở bệnh nhân AF có triệu chứng bằng cách cung cấp bằng chứng về bệnh tim cấu trúc có liên quan [như LV phì đại (LVH)] và / hoặc đo rối loạn chức năng tâm trương. tốc độ e' của cơ tim tâm trương sớm giảm bằng Doppler tổ chức phản ánh thư giãn LV suy giảm, trong khi tỷ lệ E / e' có tương quan với đo áp lực đổ đầy LV xâm nhập. ^[230-234] Nồng độ peptid natriuretic. một phần của việc đánh giá chẩn đoán của HFpEF, ^[222] mặc dù nồng độ peptide natri tăng lên ở những bệnh nhân AF và mức độ giới hạn cho chẩn đoán tối ưu vẫn chưa được biết rõ. ^[235] Việc quản lý các bệnh nhân AF và HFpEF đồng thời nên tập trung vào việc kiểm soát cân bằng dịch và các trạng thái đồng thời như tăng huyết áp và thiếu máu cơ tim cục bộ.

7.1.3.Các bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu phạm vi giữa

HFmrEF một thực thể mới được xác định, mô tả bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim, LVEF 40-49%, nồng độ peptide natri tăng lên, hoặc phì đại LV, giãn lớn nhĩ trái (LA), hoặc bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương. ^[222] Tuy nhiên, chẩn đoán khó hơn ở bệnh nhân AF, như peptide natri tăng lên phổ biến trong AF và giãn LA, bất chấp suy tim kèm theo. LVEF cũng biến đổi và khó đánh giá ở bệnh nhân AF vì giảm chức năng tâm thu LV do rung nhĩ và chiều dài chu kỳ tim có thể biến đổi. Cần nghiên cứu nhóm này tiếp theo trước khi các chiến lược điều trị riêng ở bệnh nhân AF có HFmEF có thể được khuyến cáo.

7.1.4.Ngăn ngừa rung nhĩ trong suy tim

Các phân tích hồi cứu từ các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn đã báo cáo một tỷ lệ thấp hơn các khởi phát AF mới ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB so với giả dược. ^[236-238] Việc giảm tỷ lệ AF với các chất ức chế ACE / ARB ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân với HFpEF ^[239] và bị mất đi ở những bệnh nhân không có suy tim. ^[240-242] Ức chế Neprilysin dường như không thêm vào hiệu quả này. ^[224] Điều trị beta-blocker có liên quan với việc giảm 33% trong tỷ lệ điều chỉnh của AF ngẫu nhiên ở bệnh nhân HFrEF trước được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB, củng cố tầm quan trọng của điều trị chẹn bêta ở bệnh nhân HFrEF nhịp xoang. ^[23] Eplerenone, một chất đối kháng thụ mineralocorticoid, cũng làm giảm nguy cơ khởi phát AF mới ở bệnh nhân LVEF ≤ 35%, NYHA Class II, khi thêm vào các chất ức chế ACE / ARB và beta-blockers. ^[243]

7.2.Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ đột quỵ trong AF; huyết áp cao không kiểm soát được làm tăng nguy cơ đột quỵ và các biến cố xuất huyết cũng như có thể đưa đến AF tái phát. Vì vậy, kiểm soát huyết áp tốt phải là một phần không thể thiếu trong việc quản lý bệnh nhân rung nhĩ. ^[247] Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone có thể ngăn ngừa tái cấu trúc và AF tái phát. ^[236.244] Một phân tích gần đây của các cơ sở dữ liệu y tế Đan Mạch theo dõi lâu dài về tác dụng của thuốc chống tăng huyết áp khác nhau trên sự xuất hiện AF biểu hiện rõ cho thấy ảnh hưởng có lợi của các chất ức chế ACE hoặc ARB. ^[245] Các phân tích thứ cấp của các chất ức chế ACE hoặc ARB ở bệnh nhân suy tim hoặc LVH cho thấy tỷ lệ khởi phát AF mới thấp hơn. ^[238.246] Ở các bệnh nhân AF đã được xác định, nhưng không có rối loạn chức năng LV hoặc suy tim, ARB không ngăn AF tái phát tốt hơn giả dược. ^[240.241] Ức chế ACE hoặc ARB có thể làm giảm AF tái phát sau khi chuyển nhịp khi cùng sử dụng điều trị thuốc chống loạn nhịp so sánh với thuốc chống loạn nhịp đơn thuần. ^[248.249] Các phân tích gộp được đưa ra từ các nghiên cứu này gợi ý nguy cơ thấp hơn của AF tái phát, ^{[236- 238.250]} nhưng ít nhất một nghiên cứu đối chứng đã thất bại để chứng minh lợi ích. ^[240.251]

7.3.Bệnh van  tim

Bệnh van tim liên quan một cách độc lập với AF có thể xẩy ra. ^[252] Khoảng 30% bệnh nhân AF có một số hình thái của bệnh van tim, thường phát hiện chỉ bằng siêu âm tim. ^{[201,253-255]} AF làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân có bệnh van tim nặng, ^[256] trong đó có bệnh nhân trải qua phẫu thuật hoặc can thiệp qua catheter cho bệnh động mạch chủ hoặc bệnh van hai lá. ^[257-262] Bệnh van tim có thể được liên kết với một nguy cơ thuyên tắc huyết khối tăng lên, chúng cũng có khả năng thêm vào nguy cơ đột quỵ ở các bệnh nhân AF. ^[263] Tương tự như suy tim, bệnh van tim và AF tương tác và làm nặng lên lẫn nhau thông qua quá tải khối lượng và quá tải áp lực, bệnh cơ tim do nhịp nhanh, cũng như các yếu tố thần kinh. ^[264-270] Khi rối loạn chức năng van nặng, AF có thể được coi là một dấu hiệu bệnh tiến triển, do đó ưu tiên sửa chữa hoặc thay thế van. ^[271]

Theo truyền thống, bệnh nhân AF đã được phân đôi thành AF do 'van' và 'không do van'. ^[272] Mặc dù định nghĩa hơi khác nhau đã được sử dụng, AF do van chủ yếu đề cập đến các bệnh nhân AF có một trong hai bệnh van tim do thấp (chủ yếu là hẹp van hai lá) hoặc van tim cơ học. Trong thực tế, trong khi AF ngụ ý một nguy cơ gia tăng cho huyết khối thuyên tắc ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá, ^{[263.273.274]} không có bằng chứng rõ ràng các bệnh van tim khác, bao gồm hở van hai lá hoặc bệnh van động mạch chủ, cần phải được xem xét khi lựa chọn một thuốc chống đông hoặc cần thiết để ước tính nguy cơ đột quỵ trong AF. ^[275] Do đó, người ta đã quyết định thay thế thuật ngữ lịch sử AF 'không do van' với sự liên quan đến các trạng thái cơ bản cụ thể.

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân van tim và rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Phẫu thuật van hai lá sớm cần được xem xét trong hở van hai lá nặng, chức năng LV bảo tồn, cũng như AF khởi phát mới, thậm chí không có triệu chứng, đặc biệt khi sửa van thực hiện được.	IIa	C	276
Phẫu thuật van hai lá giải tỏa hẹp cần được xem xét ở bệnh nhân không triệu chứng có hẹp hai lá nặng và phù hợp giải phẫu van ở người khởi phát AF mới.	IIa	C

 

AF: rung nhĩ; LV: thất trái.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

7.4.Tiểu đường

Bệnh tiểu đường và AF thường cùng tồn tại do các kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác. ^[277-283] Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ đột quỵ và các biến chứng khác trong AF. ^[284] Ở bệnh nhân AF, khoảng thời gian dài hơn của bệnh tiểu đường xuất hiện đưa đến nguy cơ cao thuyên tắc huyết khối, mặc dù không có nguy cơ lớn hơn chảy máu liên quan đến OAC. ^[285] Thật không may, kiểm soát đường huyết tích cực không ảnh hưởng đến tỷ lệ AF khởi phát mới, ^[284] trong khi điều trị với metformin dường như có liên quan với nguy cơ AF dài hạn giảm ở bệnh nhân tiểu đường ^[286] và thậm chí có thể được liên kết với nguy cơ đột quỵ dài hạn thấp hơn. ^[13] Bệnh võng mạc tiểu đường, một thước đo mức độ nghiêm trọng bệnh, không làm tăng nguy cơ chảy máu mắt ở bệnh nhân được dùng kháng đông. ^[287]

7.5.Béo phì và giảm cân

7.5.1.Béo phì như một yếu tố nguy cơ

Béo phì làm tăng nguy cơ AF (Bảng 8) ^[288-291] với tăng tiến triển theo chỉ số khối cơ thể (BMI). ^{[288,290-292]} Bệnh nhân béo phì có thể có nhiều rối loạn chức năng tâm trương LV, tăng hoạt động giao cảm và viêm, cũng như tăng thâm nhiễm mỡ ở tâm nhĩ. ^[293-295] Béo phì cũng có thể là một yếu tố nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ, thuyến tắc huyết khối và tử vong ở bệnh nhân AF. ^[292]

7.5.2.Giảm cân ở bệnh nhân béo phì có rung nhĩ

Giảm cân tích cực ngoài việc quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (đạt được trong khoảng giảm 10-15 kg), dẫn đến tái phát và triệu chứng AF ít hơn so với một cách tiếp cận dựa trên lời tư vấn chung ở những bệnh nhân béo phì với AF. ^{[203.204.296 ]} Khả năng tim phổi được cải thiện có thể tiếp tục giảm gánh nặng AF ở bệnh nhân béo phì với AF. ^[297] Mặc dù những phát hiện trong các nghiên cứu này đã được xác nhận, chúng củng cố hiệu quả tích cực việc giảm cân ở bệnh nhân AF béo phì.

7.5.3.Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân béo phì

Béo phì có thể làm tăng tỷ lệ tái phát sau khi triệt phá AF qua catheter, ^[298-301] với ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ như sự thất bại tiềm tằng quan trọng. Béo phì cũng đã được liên kết với liều lượng bức xạ cao hơn và tỷ lệ biến chứng trong quá trình triệt phá AF. ^[302.303] Đáng chú ý, cải thiện triệu chứng sau khi triệt phá qua catheter AF ở bệnh nhân béo phì dường như so sánh với sự cải thiện ở những bệnh nhân cân nặng bình thường. ^[298] Theo quan điểm khả năng làm giảm cơn AF bằng cách giảm trọng lượng (xem chương 7.5.2.), triệt phá AF nên được cung cấp cho bệnh nhân béo phì kết hợp với thay đổi lối sống dẫn đến giảm cân.

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân béo phì bị rung nhĩ

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Ở bệnh nhân béo phì có AF, giảm cân cùng với điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác nên được xem xét để giảm gánh nặng AF và triệu chứng	IIa	B	204, 288, 296

 

AF: rung nhĩ; LV: thất trái.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

7.6.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, các bệnh hô hấp khác

AF đã được kết hợp với ngưng thờ tắc nghẽn khi ngủ. ^[304.305] Nhiều cơ chế sinh lý bệnh có thể góp phần vào AF trong ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, trong đó có rối loạn chức năng tự trị, tình trạng thiếu oxy, carbonic tăng và viêm nhiễm. ^[96,304-307] Ngưng thở tắc nghễn khi ngủ làm trầm trọng thêm thay đổi áp lực trong lồng ngực, trong chính bản thân bệnh và thông qua kích hoạt phế vị có thể kích động rút ngắn khả năng hoạt động nhĩ và gây AF. Giảm yếu tố nguy cơ và thông khí áp lực dương liên tục có thể làm giảm AF tái phát.^[308-312] Có vẻ như hợp lý để xem xét sàng lọc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ ở bệnh nhân AF với các yếu tố nguy cơ. Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để cải thiện kết quả điều trị AF ở bệnh nhân thích hợp. Điều trị hỗ trợ áp lục được kiểm soát áp lực tự động (servo) không nên được sử dụng ở các bệnh nhân HFrEF với ngừng thở lúc ngủ trung tâm chiếm ưu thế (trong đó 25% có AF đồng thời). ^[313]

Bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường bị nhịp nhanh nhĩ bất thường, cần phải được phân biệt với AF bằng điện tâm đồ. Các thuốc sử dụng để làm giảm co thắt phế quản, đặc biệt là theophyllines và chất chủ vận beta-adrenergic, có thể thúc đẩy AF và thực hiện kiểm soát đáp ưng tần số thất khó khăn. các beta-blockers không chon lọc, sotalol, propafenone, cũng như adenosine nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản đáng kể, trong khi chúng có thể an toàn được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Chẹn beta-1 chọn lọc (ví dụ bisoprolol, metoprolol và nebivolol), diltiazem, verapamil và thường được dung nạp và hiệu quả (sẽ được chi tiết tại mục10).

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân rung nhĩ và bệnh hô hấp.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Sửa chữa thiếu máu và nhiễm toan cần được xem xét như điều chỉnh khởi đầu cho các bệnh nhân phát triển AF trong quá trình bệnh phổi cấp hoặc làm trầm trọng bệnh phổi mạn.	IIa	C	276
Kiểm tra các dấu hiệu lâm sàng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF.	IIa	B	304, 305,314, 315
Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để giảm tái phát AF và cải thiện kết quả điều trị AF.	IIa	B	307, 311

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

7.7.Bệnh thận mạn

AF có mặt ở 15-20% bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD). ^[316] Xác định CKD trong hầu hết các nghiên cứu AF tương đối chặt chẽ. Mặc dù tỷ lệ ước tính độ thanh thải creatinin (CrCl) < 60 mL / phút là biểu hiện suy thận, một số thử nghiệm ở những bệnh nhân AF đã sử dụng CrCl < 50 mL / phút để thích ứng liều lượng NOAC, thường ước tính bằng cách sử dụng công thức Cockroft-Gault. CrCl ở các bệnh nhân AF có thể xấu đi theo thời gian. ^[317] Việc điều chỉnh kháng đông ở bệnh nhân suy thận được thảo luận trong chương 9.2.4.

 

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân bệnh thận và rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Đánh giá chức năng thận bằng creatinine hoặc độ thanh thải creatinine được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để phát hiện bệnh thận và để hỗ trợ chính xác liều điều trị	I	A	316, 318, 321
Tất cả các bệnh nhân AF được điều trị bằng kháng đông uống, cần được xem xét cho đánh giá chức năng thận ít nhất hàng năm để phát hiện bệnh thận mạn	IIa	B

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8. Chăm sóc tổng hợp bệnh nhân rung nhĩ

Hầu hết các bệnh nhân tiếp cận khởi đầu hệ thống chăm sóc sức khỏe qua các dược sỹ, nhân viên chăm sóc sức khỏe cộng đồng, hoặc các thày thuốc chăm sóc ban đầu. Khi AF thường không có triệu chứng (AF im lặng). Các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe trong lĩnh vực này là những người chuyên môn về một lĩnh vực quan trọng để có khả năng phát hiện AF đầy đủ và để đảm bảo quản lý thống nhất. Đánh giá ban đầu nên được thực hiện tại các điểm tiếp xúc đầu tiên với hệ thống chăm sóc sức khỏe, cũng như có tính khả thi ở hầu hết các cơ sở y tế (khi có thể đo ECG). Người ta đề nghị xem xét năm lĩnh vực trong việc đánh giá ban đầu của bệnh nhân biểu hiện AF được chẩn đoán mới mới (Hình 5). Những lĩnh vực này là:

1. Không ổn định huyết động hoặc hạn chế, các triệu chứng nghiêm trọng;

2. Sự hiện diện của các yếu tố thúc đẩy (ví dụ nhiễm độc giáp, nhiễm trùng huyết, hoặc AF sau phẫu thuật) và bệnh tim mạch nền;

3. Nguy cơ đột quỵ và cần cho thuốc chống đông;

4. Nhịp tim và nhu cầu kiểm soát tần số;

5. Đánh giá triệu chứng và quyết định để kiểm soát nhịp.

Cách tiếp cận được lên kế hoạch, tích hợp để chăm sóc AF, cũng như được áp dụng thành công với các lĩnh vực khác của y học, ^[322-324] sẽ tạo điều kiện quản lý AF thích hợp, tuân thủ hướng dẫn cho tất cả các bệnh nhân^[325] (hình 6), có tiềm năng để cải thiện kết quả. ^[42.326.327] Cách tiếp cận như vậy phù hợp với chăm sóc sáng tạo cho đề nghị Các Trạng thái Làm khung Mạn tính do WHO đưa ra. ^[328] Xem xét lại bằng dịch vụ AF, hoặc ít nhất giới thiệu đến bác sĩ tim mạch, thường sẽ được yêu cầu sau khi đánh giá ban đầu để đánh giá đầy đủ tác động của AF trên sức khỏe tim mạch. ^[329] Cũng có thể có lý do để được hành động sớm hoặc khẩn trương (Bảng 9). Chăm sóc tích hợp tất cả các bệnh nhân AF mới được chẩn đoán sẽ giúp khắc phục những thiếu sót hiện tại trong quản lý AF, như sử dụng thuốc chống đông dưới liều tối ưu, tiếp cận với điều trị kiểm soát tần số và nhịp, cũng như cách tiếp cận không phù hợp để giảm nguy cơ tim mạch. Chăm sóc AF tích hợp đòi hỏi sự hợp tác của các bác sĩ chăm sóc ban đầu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật tim, các chuyên gia AF, các chuyên gia đột quỵ, các người thạo chuyên môn sức khỏe có liên quan, cũng như bệnh nhân, bao gồm các can thiệp thói quen sống, điều trị các bệnh tim mạch nền, cũng như điều trị cụ thể AF (hình 7).

Hình 5. Điều chỉnh cấp thời và dài hạn các bệnh nhân rung nhĩ, kết quả tim mạch mong muốn, cũng như lợi ích bệnh nhân. Phù hợp với thông báo hội nghị đồng thuận lần thứ4 của AFNET/EHRA^.[76]

Bảng 9. Các dấu hiệu lâm sàng nói lên sự tham gia khẩn cấp của dịch vụ rung nhĩ chuyên biệt^a

Các trạng thái lâm sàng

Không ổn định huyết động học

Tần số không thể kiểm soát

Nhịp chậm có triệu chứng do không tuân theo giảm thuốc kiểm soát tần số

Đau thắt ngực nặng hoặc xấu đi chức năng thất trái.

Cơn thiếu máu cục bộ tạm thời hoặc đột quỵ

 

^a Kháng đông nên được khởi đầu sớm ở tất cả các bệnh nhân phù hợp và sẽ không đòi hởi thường xuyên đến các chuyên gia.

Hình 6. Điều chinhr các bệnh nhân rung nhĩ đạt kết qua tối ưu

Điều trị AF được tích hợp
Tham gia của bệnh nhân	Các đội đa ngành	Công cụ công nghệ	Đánh giá tất cả lựa chọn điều trị cho AF
•Vai trò trung tâm trong quá trình chăm sóc • Giáo dục bệnh nhân •Khuyến khích và trao quyền cho tự quản lý • Tư vấn và giáo dục về thói quen sống và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ • Làm quyết định chia sẻ   • Bệnh nhân được thông báo, tham gia, trao quyền	• Các bác sỹ (tổng quát, tim mạch, chuyên gia đột quỵ AF, ngoại khoa) và các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe được hợp tác làm việc trong mô hình thực hành hợp tác. • Kết hợp hiệu quả của kỹ năng giao tiếp, giáo dục và kinh nghiệm   • Làm việc cùng nhau trong đội chăm sóc AF dài hạn đa ngành	• Thông tin về AF • Hỗ trợ quyết định lâm sàng. • Danh sách kiểm tra và các công cụ truyền thông. • Được sử dụng bằng các bệnh nhân và các chuyên môn chăm sóc sức khỏe. • Theo dõi tuân thủ điều trị và hiệu quả.     • Hệ thống hướng dẫn chính xác để hỗ trợ quyết định trong đội điều trị.	• Hỗ trợ có tổ chức để thay đổi thói quen sống. • Kháng đông • Kiểm soát tần số •Thuốc chống loạn nhịp. • Can thiệp catheter hoặc ngoại khoa (triệt phá, bít LAA, ngoại khoa AF…)       • Quyết định điều chỉnh phức hợp dựa trên nền tẳng bằng đội tim AF.
AF: rung nhĩ. LAA: tiểu nhĩ trái.

 

Hình 7. Nguyên tắc cơ bản của việc chăm sóc tích hợp ở bệnh nhân rung nhĩ.

 

8.1.Bằng chứng ủng hộ chăm sóc tính hợp rung nhĩ

Một số phương pháp tiếp cận được lên kết hoạch để chăm sóc AF đã được phát triển. Một số bằng chứng dựa trên nền tảng sử dụng chúng, trong khi nghiên cứu thêm cần thiết đến cách tốt nhất để cung cấp chăm sóc AF tích hợp. quản lý AF tích hợp trong nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) tăng việc sử dụng chăm sóc dựa trên bằng chứng, giảm khoảng một phần ba các kết quả tổng hợp của nhập viện do tim mạch và tử vong tim mạch qua theo dõi trung bình 22 tháng (14,3% so với 20,8%, HR 0,65 ; 95% CI 0,45-0,93;. P = 0,017) so với chăm sóc thông thường trong một trung tâm chăm sóc lớn thứ ba. ^[330] Quản lý AF tích hợp chứng tỏ hiệu qua - chi phí trong nghiên cứu đó. ^[331] Tuy nhiên, một RCT ở Úc cho thấy chỉ có một hiệu quả bên ngoài trên tử vong và sự nhập viện vào không có kết quả hoặc trong việc sử dụng chăm sóc AF tích hợp bị hạn chế đối với giai đoạn chăm sóc khởi đầu, có thể nhấn mạnh sự cần thiết cho sự tích hợp chăm sóc AF bền bỉ. ^[332] Hai nghiên cứu quan sát chăm sóc AF tích hợp nhận thấy nằm viện rất ít, ^[333.334] một nghiên cứu cho thấy rất ít trường hợp đột quỵ, ^[333] một nghiên cứu không ngẫu nhiên tiếp tục xác định xu hướng cho một tỷ lệ thấp hơn về kết quả tổng hợp tử vong, nằm bệnh viện do tim mạch, thăm khám khẩn cấp liên quan AF. ^[335] Cần nghiên cứu nhiều hơn, chăm sóc AF tích hợp có khả năng để đòi hỏi thiết kế khác nhau ở cơ sở y tế khác nhau.

8.2.Các thành phần chăm sóc rung nhĩ tích hợp

8.2.1.Tham gia của bệnh nhân

Bệnh nhân nên có một vai trò trung tâm trong quá trình chăm sóc. Khi điều trị AF đòi hỏi bệnh nhân phải thay đổi thói quen sống của họ và tuân thủ điều trị lâu dài, có những lúc không có lợi ích hữu hình ngay lập tức, họ cần phải hiểu trách nhiệm của họ trong quá trình chăm sóc. Các bác sĩ và chuyên môn chăm sóc sức khỏe có trách nhiệm cung cấp cơ hội để điều trị dựa trên bằng chứng, nhưng tuân thủ điều trị cuối cùng là trách nhiệm của bệnh nhân thông báo và tự giác, tốt nhất mô tả như là "trách nhiệm chia sẻ". ^[336] Do đó, các thông tin và giáo dục của bệnh nhân, thường xuyên của các đối tác và người thân của họ là không thể thiếu để khuyến khích một vai trò tự quản lý và trao quyền cho các bệnh nhân tham gia chia sẻ quyết định, ^[326.328] cũng như để hỗ trợ sự hiểu biết về bệnh và các phương pháp điều trị được đề nghị. ^[337]

8.2.2.Các đội rung nhĩ đa ngành

Ủy nhiệm của các công việc từ các chuyên gia đến các bác sỹ tổng quát và từ các bác sỹ đến các nhà chuyên môn sức khỏe có liên quan là một khái niệm cơ bản của mô hình chăm sóc tích hợp. Cách tiếp cận đội AF đa ngành gồm hỗn hợp hiệu quả của kỹ năng giao tiếp và truyền thông, giáo dục và chuyên môn trong quản lý AF, cũng như việc sử dụng các công nghệ chuyên dụng. Cách tiếp cận này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc thiết kế lại thực hành hàng ngày theo cách khuyến khích không phải chuyên gia và các nhà chuyên môn liên quan cần có vai trò quan trọng trong giáo dục bệnh nhân và chăm sóc phối hợp, trong khi các chuyên gia vẫn chịu trách nhiệm về y tế. Khác biệt văn hóa và khu vực sẽ xác định thành phần của đội AF.

8.2.3.Vai trò không phải các chuyên gia

Một số người chuyên môn chăm sóc sức khỏe không phải chuyên gia, ví dụ các bác sĩ ở trạm y tế có chuyên môn rộng trong phòng ngừa đột quỵ và quản lý ban đầu của bệnh nhân AF. Những người khác có nhu cầu đào tạo để có được kiến thức như vậy. Các thành phần khác của quản lý AF (vị dụ, đánh giá trạng thái bệnh tim mạch đồng thời, điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, hoặc điều trị can thiệp) thường yêu cầu đến chuyên gia. Chăm sóc AF tích hợp cần hỗ trợ khởi đầu điều trị do không phải chuyên sâu ở đó là phù hợp, cung cấp tiếp cận sẵn có đến sự hiểu biết chuyên sâu để tối ưu chăm sóc AF.

8.2.4.Sử dụng kỹ thuật để hỗ trợ chăm sóc rung nhĩ

Kỹ thuật, chẳng hạn như phần mềm hỗ trợ quyết định, có tiềm năng để tăng cường việc thực hiện chăm sóc dựa trên bằng chứng và cải thiện kết quả, khi được sử dụng để nâng cao tư vấn của chuyên gia. ^[338] Các công cụ điện tử cũng có thể đảm bảo thông tin liên lạc chặt chẽ trong đội AF. Nhằm hỗ trợ việc sử dụng rộng rãi các kỹ thuật như vậy, ảnh hưởng làm việc đã cung cấp các phương tiện quyết định kỹ thuật số, ở hình thức các ứng dụng điện thoại thông minh tự do truy cập, đến các chuyên môn chăm sóc sức khỏe AF và đến các bệnh nhân AF.

Các khuyến cáo cho phương pháp tích hợp để chăm sóc.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Phương pháp tích hợp với tổ chức được lên kế hoạch chăm sóc và theo dõi cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF, hướng đến cải thiện tuân thủ hướng dẫn và làm giảm nhập viện và tử suất.	IIa	B	330, 332
Đặt bệnh nhân vào vai trò trung tâm trong các quyết định nên được xem xét để điều chỉnh quản lý các sở thích bệnh nhân và cải thiện tuân thủ điều trị lâu dài.	IIa	C	330, 332, 334

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8.3.Thăm khám chẩn đoán bệnh nhân rung nhĩ

AF thường được thấy ở những bệnh nhân với các hoàn cảnh khác, vào những thời điểm các trạng thái tim mạch, chưa được chẩn đoán. Như vậy, tất cả các bệnh nhân AF sẽ được hưởng lợi từ một đánh giá toàn diện về tim mạch. ^[339]

8.3.1.Đánh giá được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân rung nhĩ

Bệnh sử đầy đủ phải được thực hiện và tất cả các bệnh nhân phải trải qua đánh giá lâm sàng gồm đánh giá kỹ lưỡng các trạng thái đồng thời, tính toán các mẫu AF, ước lượng nguy cơ đột quỵ và các triệu chứng liên quan đến AF, đánh giá các biến chứng liên quan đến loạn nhịp như thuyên tắc huyết khối hoặc rối loạn chức năng thất trái. ECG 12 chuyển đạo được khuyến cáo để tính toán chuẩn đoán AF bị nghi ngờ, để xác định tần số trong AF, cũng như để phát hiện những khiếm khuyết dẫn truyền, thiếu máu cục bộ, các dấu hiệu bệnh tim thực thể. Các xét nghiệm máu ban đầu nên đánh giá chức năng tuyến giáp và chức năng thận, cũng như điện giải trong huyết thanh và công thức máu đầy đủ. Siêu âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để hướng dẫn các quyết định điều trị. Siêu âm tim qua thành ngực nên được sử dụng để xác định bệnh thực thể (ví dụ như bệnh van tim) và đánh giá kích thước LV và chức năng (tâm thu và tâm trương), kích thước nhĩ, và chức năng tim phải. ^[339.340] Mặc dù chỉ dấu sinh học như các peptide natri tăng lên ở những bệnh nhân AF, không đủ dữ liệu để đề nghị các thông số dựa trên máu là dấu hiệu độc lập AF. ^[341-343]

8.3.2.Các xem xét bổ sung ở các bệnh nhân rung nhĩ lựa chọn

Theo dõi điện tâm đồ lưu động ở bệnh nhân AF có thể đánh giá đầy đủ về kiểm soát tần số, triệu chứng liên quan với tái phát AF, phát hiện sự tạo ra đầu mối của những lần AF kịch phát. Siêu âm tim qua thực quản (TOE) hữu ích để đánh giá thêm bệnh van tim và để loại trừ huyết khối trong tim, đặc biệt trong tiểu nhĩ trái (LAA), để tạo điều kiện chuyển nhịp sớm hoặc triệt phá qua catheter. ^[344] Bệnh nhân có triệu chứng hoặc dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim nên thực hiện chụp động mạch vành hoặc test gắng sức khi phù hợp. Ở những bệnh nhân AF và dấu hiệu thiếu máu não hoặc đột quỵ, chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) não bộ được khuyến cáo để phát hiện đột quỵ và hỗ trợ các quyết định liên quan đến điều chỉnh cấp thời và kháng đông lâu dài. MRI gia tăng trễ (Delayed - enhancement MRI) nhĩ trái sử dụng tương phản gadolinium, ^[345-347] lập bản đồ T1 sử dụng MRI tim, ^[347] siêu âm trong buồng tim ^[348] có thể giúp hướng dẫn các quyết định điều trị trong AF, nhưng yêu cầu xác nhận ngoại diện ở các nghiên cứu đa trung tâm.

8.4.Theo dõi có kế hoạch

Hầu hết bệnh nhân AF cần thường xuyên theo dõi để đảm bảo tiếp tục quản lý tối ưu. Theo dõi có thể được thực hiện tại trạm y tế, điều dưỡng được đào tạo riêng biệt, do bác sĩ tim mạch, hoặc do các nhà chuyên môn AF. [325.330] Nhà chuyên môn nên phối hợp chăm sóc và theo dõi. Theo dõi phải đảm bảo thực hiện kế hoạch quản lý, tiếp tục tham gia của các bệnh nhân, thay đổi điều trị khi cần thiết.\

Khuyến cáo thực hiện chẩn đoán các bệnh nhân rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Tư liệu chứng minh ECG đòi hỏi để tính toán chẩn đoán AF.	I	B	349
Đánh giá tim mạch đầy đủ, gồm bệnh sử chính xác, khám lâm sàng cẩn thận, đánh giá các trạng thái đồng thời, được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF.	I	C
Siêu âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để hướng dẫn điều trị.	I	C	339
Theo dõi ECG dài hạn nên được xem xét nên được xem xét ở các bệnh nhân lựa chọn để đánh giá đầy đủ kiểm soát tần số ở các bệnh nhân có triệu chứng để liên hệ các triệu chứng với các cơn AF.	IIa	C

 

AF: rung nhĩ.

^a  Độ mạnh khuyến cáo.

^b  Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8.5.Xác định mục tiêu của quản lý rung nhĩ

Quản lý AF bao gồm các liệu pháp có tác động tiên lượng (thuốc chống đông máu và điều trị các bệnh tim mạch) và phương pháp điều trị chủ yếu là cung cấp các lợi ích triệu chứng (kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp, Bảng 10). Liệu pháp với lợi ích tiên lượng cần giải thích kỹ lưỡng cho người bệnh khi lợi ích của họ không nhận được trực tiếp. Liệu pháp kiểm soát nhịp có thể thành công nếu các triệu chứng được kiểm soát, thậm chí khi AF tái phát lại. Giải thích các lợi ích dự kiến cho mỗi bệnh nhân khi bắt đầu điều trị AF sẽ ngăn chặn những kỳ vọng không có cơ sở và có tiềm năng để tối ưu hóa chất lượng cuộc sống.

 

Bảng 10. Theo dõi dựa trên cơ sở mục tiêu

Thể loại	Can thiệp	Phương diện theo dõi	Chỉ số thực hiện (ví dụ)
Tiên lượng	Kiểm soát đồng bệnh suất (các ví dụ liên quan đã được cho)	Béo phì Tăng huyết áp động mạch Suy tim Bệnh động mạch vành Tiểu đường Bệnh van tim	Giảm cân Kiểm soát huyết ạp Điều trị suy tim và nhập viện Điều trị statin, kháng tiểu cầu, tái tuần hoàn. Kiếm soát đường máu Sửa chữa và thay thế van tim.
Tiên lượng	Kháng đông	Chỉ định (tư liệu nguy cơ, chọn thời gian, chẳng hạn sau chuyển nhịp), tuân thủ, (NOAC, hoặc VKA), INR (nếu VKA), liều lượng NOAC (các thuốc cùng sử dụng, tuổi, cân nặng, chức năng thận)	Đột quỵ Chẩy máu Tử suất.
Triệu chứng chính Tiên lượng một phần	Kiểm soát tần số	Triệu chứng Tần số tim lúc nghỉ trung bình < 110 bpm.	Thang điểm EHRA cải biên Trạng thái suy tim Chức năng LV Dự trữ gắng sức Nhập viện Các biến chức điều trị
Triệu chứng biểu hiện	Kiểm soát nhịp	Triệu chứng đối lại với tác dụng phụ Loại trừ thúc đẩy loạn nhịp (Khoảng PR;QRS; QTc)
Liên quan hoàn tất các phương pháp điều trị và tuân thủ	Giáo dục bệnh nhân và khả năng tự chăm sóc.	Sự hiểu biết (về bệnh, về điều trị, về mục tiêu điều chỉnh) Các khả năng (Cái gì để giải quyết nếu…)	Tuân thủ điều trị Đánh giá trực tiếp, tốt trên cơ sở liệt kê hệ thống.
Liên quan đến điều chỉnh chăm sóc lâu dài.	Sự tham gia của người chăm sóc.	Ai ? (vợ, chồng, bác sỹ đa khoa, điều dưỡng gia đình, dược sỹ. Giải thích rõ vai trò tham gia. Sự hiểu biết và khả năng.	Đánh giá trực tiếp thực hiện nhiệm vụ (như, thẻ bệnh nhân) Thuốc được phân phối Ghi vào sổ các lần thăm khám theo dõi.

 

Bpm: nhịp trên phút; INR: tỷ lệ bình thường hóa quốc tế; LV: thất trái; NOAC: kháng đông uống không phải vitamin K; VKA: kháng vitamin K.

 

 

Nhồi máu cơ tim Type 2: Sinh bệnh và những lưu ý trong chẩn đoán

I.       ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là nguyên nhân chính gây tử vong và tàn phế trên toàn thế giới. Năm 2012, định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCTvới sự tham gia của hội tim Châu Âu (ESC), trường môn tim mạch Mỹ (ACCF), hội tim Mỹ (AHA), liên đoàn tim thế giới (WHF) trong đó nhấn mạnh những điều kiện khác nhau có thể dẫn đến NMCT, tái khẳng định phân loạiNMCT (bao gồm 5 type) và cập nhật dữ liệu mới từ các dấu ấn sinh học⁽¹⁾.

 

BS Nguyễn Thanh Hiền

BS Trần Lệ Diễm Thúy

BS Thượng Thanh Phương

BS Dương Hiệp Hồ

 

Những điều này đã được chấp nhận bởi tổ chức y tế thế giới (WHO), cộng đồng y khoa và đưa vào áp dụng trong thực hành lâm sàng thường ngày. NMCT type 2 được phân loại với cơ chế bên dưới là thứ phát từ thiếu máu cục bộ (TMCB) do tăng nhu cầu O₂ và/hay giảm cung cấp O₂ cơ tim. Nguyên nhân của tình trạng này có thể do co thắt mạch vành (MV), thuyên tắc MV (coronary embolism), thiếu máu, loạn nhịp tim, tăng hay hạ HA...⁽²⁾Tỷ lệ NMCT type 2 chính xác vẫn chưa được xác định trên dân số chung và thay đổi tùy theo nghiên cứu, ước tính nó khoảng4% ở BN bị NMCT tái phát và khoảng 2-10% /NMCT chung⁽³⁾. Tử vong của bệnh còn cao do bệnh lý nền nặng đặc biệt khi nhận định chưa phù hợp là NMCT type 1 dẫn đến việcbắt đầu những điều trị có thể gây hại thêm cho bệnh nhân vốn dĩsẵn có nhiều bệnh nặng kết hợp.Trên lâm sàng, chẩn đoán NMCT chúng ta thường gặp 5 nhóm sau: ŒBN bịNMCT có huyết động bình thường hoặc RL huyết động nhẹ, BN chẩn đoán NMCT có RL huyết động nặng hơn (Killip III- IV) có/không kèm SHH cần thở máy, ŽBN được cấp cứu hồi sức ngừng tuần hoàn-hô hấp và được theo dõi do BMV/NMCT, BN vào khoa cùng lúc có ≥ 2 chẩn đoántrong đó có NMCT, BN nhập viện vì nguyên nhân khác sau đó phát hiện thêm chẩn đoán NMCT. Ba nhóm BN đầu thường dễ chẩn đoán và việc điều trị theo đúng khuyến cáo hiện hành. Hai nhóm BN sau thường được thảo luận nhiều trong các cuộc hội chẩn và cũng là 1 thách thức ngay cả cho BS tim mạch. Như vậy đứng trước BN bệnh cảnh toàn thân nặng có kết quả xét nghiệm troponin tăng,đặc biệt trong thời đại troponin siêu nhạy (hs-troponin), người BS cần phải trả lời 2 câu hỏi: 1)Có NMCT không? 2) Nếu là NMCT thì đây là NMCT type 1 (có sự thành lập huyết khối/mảng xơ vữa không ổn địnhtrong lòng MV àcó vai trò của kháng đông, ức chế tiểu cầu kép và tái thông mạch...) hay NMCT type 2 (không liên quan đến hình thành huyết khối mới mà do mất cân bằng cán cân cung cầu gây nên từ bệnh lý nền của BN àđiều trị bệnh nền là chủ yếu). Để trả lời các câu hỏi này, bài viết dưới đây chúng ta cùng làm rõ 3 vấn đề sau:

1.   Cơ chế làm tăng troponin, đặc biệt trong một số tình huống lâm sàng thường gặp là gì? Các thế hệ xét nghiệm troponin giúp ích ra sao trong chẩn đoán NMCT?

2.   Ranh giới giữa tổn thương cơ tim không do TMCB kèm hoại tử và NMCT là gì?

3.   Ranh giới giữa NMCT type 1 và type 2 là gì?

 

II.    GIẢI QUYẾT VẤN ĐỀ

1.   Cơ chế làm tăng troponin, đặc biệt trong một số tình huống lâm sàng thường gặp là gì? Các thế hệ xét nghiệm troponin giúp ích ra sao trong chẩn đoán NMCT?

1.1. Cơ chế tăng troponin

Các dấu ấn sinh học để phát hiện tổn thương cơ tim được ưa chuộng là troponin, nóbao gồm ba tiểu đơn vị điều hòa tiến trình co bóp qua trung gian Ca2+. Các tiểu đơn vị này gồm troponin C gắn kết với Ca2+, troponin I (TnI) gắn kết với actin ức chế sự tương tác actin-myosin và troponin T (TnT) gắn kết với tropomyosin qua đó gắn phức hợp troponin lên vi sợi cơ (Hình1). Mặc dù hầu hết TnT được kết hợp trong phức hợp nhưng có khoảng 6% đến 8% TnTtự do hòa tan trong bào tương và riêng TnI thì có khoảng 2% đến 3% được tìm thấy trong bào tương. Sau khi tế bào cơ tim bị tổn thương, phóng thích ban đầu troponin là từ bào tương và tiếp sau đó là phóng thích từ các cấu trúc (phức hợp gắn kết vi sợi cơ-myofilament bound) (Hình 1). Các gen mã hóa TnT và TnI là khác nhau cho cơ tim và cơ vân cho phép sản sinh ra các kháng thể chuyên biệtcho riêng cơ tim (cTnT và cTnI) và giúp có thể định lượng chúng⁽²⁾.

Hình 1: cơ chế phân tử giải thích tăng tropinin trong tuần hoàn⁽²⁾

Từ hình 1 chúng ta nhận thấy: phóng thích dấu ấn sinh học vào tuần hoàn sẽ bắt đầu với thiếu máu cục bộ kéo dài, nặng hơn là tình trạng hoại tử  và dẫn đến mất sự toàn vẹn của màng tế bào cơ tim. Sau khi màng tế bào cơ tim bị phá vỡ, các dấu ấn sinh học tự dosẵn có trongbào tương (myoglobin, troponin...)được phóng thích trước tiên.Myoglobin, troponin và đồng phânCK được phóng thíchngay tức khắc và nồng độ trong máu tăng lên một cách nhanh chóng vượt giới hạntrên của điểm cắt. Sự phóng thích các dấu ấn sinh học nhiều hơn tiếp sau đó là từ phá vỡ các vi sợi cơ (myofilaments) và có thể tiếp tục trong vài ngày tiếp theo (mũi tên tách ra ba đầu). Các dấu ấn sinh học này bắt đầu khuếch tán vào các khoảng gian bàorồi vào vi tuần hoàn và hệ bạch huyết quanh khu vực của vùng nhồi máu. Nồng độ các chất này trong hệ tuần hoàn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, bao gồm vị trí tổn thương trong nội bào, trọng lượng phân tử, lưu lượng máu, dòng chảy bạch huyết tại chỗ, và tốc độ thải trừ khỏi máu. Mức độ troponin có thể tăng lên khoảng 20 đến 50 lần giới hạn trên của quần thể tham khảo (bách phân vị 99th) ở những bệnh nhân có NMCT cấp "cổ điển" và hoại tử cơ tim đủ lớn. Hiện tại chúng ta có thể chẩn đoán tình trạng vi nhồi máu (microinfarction) bằng các xét nghiệm có độnhạy cao hơn ngay cả khi chỉcó tăng nhẹ troponin trên mức giới hạn trên, trong khi CK-MB và xét nghiệm troponin từ thế hệ cũ có thể vẫn còn dưới mức giới hạn quyết định cóNMCT⁽²⁾.

Bên cạnh tình trạng TMCB cơ tim, có rất nhiều nguyên nhân khác gây tăng troponin trong thực lâm sàng (bảng 1)⁽¹⁾.

Cơ chế chính có thể giải thích cho các tình trạng này⁽⁴⁾:

·   Do hoại tử tế bào cơ tim: do thiếu máu, nhồi máu, viêm, thâm nhiễm, chấn thương, nhiễm độc, do nguyên nhân chuyển hoá.

·   Do chết chương trình: các tế bào cơ tim bị chết chương trình do hoạt hoá men caspase.

·   Do các tế bào phóng thích các chất ly giải troponin từ sự thoái hoá các chất trong cơ thể.

·   Do sự tăng tính thấm của màng tế bào: tổn thương màng tế bào cơ tim và làm thay đổi tính thấm màng tế bào.

1.2. Cơ chế tăng troponin trong các tình huống lâm sàngđặc biệt^{(1, 5)}

Có 5 nguyên nhân gây tăng troponin rất cao (Very high troponin levels): NMCT, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress (Takotsubo –ít gặp), shock phản vệ (hiếm) và bệnh thận mạn. Ba nguyên nhân đầu thường có động học troponin tăng rồi giảm. Hai nguyên nhân sau xu hướng ít có động học.Nồng độ troponin càng cao, khả năng bị NMCT hoặc viêm cơ tim càng cao. Tuy nhiên hiện vẫn chưa có ngưỡng troponin đơn độc nào để phân định các nguyên nhân này. Định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCT năm 2012 đã đưa rasơ đồ và đánh giá cho các tình huống lâm sàng có thể gây tổn thương cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim

Hình 2: Các tình huống lâm sàng khác nhau có thể gây tổn thương cơ tim hoặc NMCT⁽¹⁾

- BN thực hiện các thủ thuật tim mạch:

Bất thường mới ST-T là thường gặp ở BN phẫu thuật tim. Khi sóng Q bệnh lý mới xuất hiện, NMCT type 1 hoặc type 2 nên xem xét, đặc biệt khi nó đi kèm với tăng dấu ấn sinh học tim, bất thường vận động vùng mới hay huyết động không ổn định.Thủ thuật cắt đốt các rối loạn nhịp (ấm hoặc lạnh) có thể gây tổn thương và hoại tử cơ tim. Sự lan rộng của tổn thương có thể đánh giá bằng đo lường troponin. Tuy nhiên việc tăng troponin trong trường hợp này không được gọi (dán nhãn) là NMCT.

Những thủ thuật mới như đặt van ĐMC qua cathether (TAVI) hoặc kẹp van 2 lá (mitral clip) có thể gây tổn thương cơ tim và hoại tử. Cả 2 thủ thuật đều gây tổn thương trực tiếp cơ tim và gây TMCB do thuyên tắc hoặc tắc nghẽn MV. Tương tự như với CABG, tăng dấu ấn tim rõ có tiên lượng xấu nhưng dữ liệu chưa sẵn có. Tiêu chuẩn cải tiến được đề nghị cho chẩn đoán NMCT 72 giờ sau TAVI nhưng hiện còn quá ít bằng chứng và cũng có thể hợp lý khi áp dụng cùng tiêu chuẩn như CABG.

- BN thực hiện các thủ thuật ngoài tim:

NMCT quanh thủ thuật là biến chứng mạch máu nặng thường gặp ở BN chịu những PT lớn ngoài tim. Biến chứng này đi kèm với tiên lượng xấu và hầu hết thường không có triệu chứng TMCB. Cần theo dõi thường quy dấu ấn sinh học tim trước và 48-72 giờ sau thủ thuật ở BN nguy cơ cao. Các nghiên cứu ở BN có PT ngoài tim cho thấy nhiều trường hợp NMCT được chẩn đoán trong bối cảnh mất cân bằng kéo dài cung-cầu oxy cơ tim và nếu kèm tăng và/hoặc giảm troponin là chỉ điểm NMCT type 2. Tuy nhiên, nghiên cứu tử thiết những BN tử vong do NMCT quanh thủ thuật cho thấy có hiện tượng vỡ mảng xơ vữa, kết tập tiểu cầu và hình thành huyết khối (NMCT type 1) xảy ra ở 1 nửa các biến cố này. Do có sự khác biệt trong tiếp cận điều trị nên việc theo dõi sát lâm sàng để quyết định là cần thiết.

- Rối loạn nhịp nhanh/chậm:

Nguyên nhân thường gặp do đau, tăng hoạt động hệ giao cảm, do dùng thuốc hoặc do ngưng đột ngột thuốc(VD ức chếβ). Cơ chế tăng troponin trong trường hợp này là cơ tim bị hoại tử do nhịp nhanh, tình trạng viêm cơ tim sẵn có, rối loạn chức năng cơ tim do sự thay đổi thể tích của các buồng nhĩ và thất, tăng áp trong buồng tim hoặc vi huyết khối mạch vành⁽⁴⁾.

- Suy tim:

Tăng troponin ở BN suy tim do nhiều nguyên nhân. NMCT type 1 là nguyên nhân quan trọng và luôn cần xem xét ở BN có suy tim mất bù cấp. NMCT type 2 có thể do tăng áp lực căng thành, tắc nhánh nhỏ MV, RL chức năng nội mạc, thiếu máu hoặc tụt HA. Bên cạnh NMCT type 1 và 2, hiện tượng chết tế bào theo chương trình, tổn thương tế bào trực tiếp liên quan đến viêm, TK-thể dịch, viêm cơ tim, bệnh cơ tim do stress..đều có thể gây tăng troponin bất thường.

Trong thực hành, BN vào viện vì suy tim mất bù cấp, cần đo troponin với mục đích xác nhận hoặc loại trừ NMCT type 1 là yếu tố thúc đẩy. Chẩn đoán NMCT type 1 khi biểu hiện động học rõ với tăng và/hoặc giảm có ý nghĩa troponin kèm triệu chứng TMCB, thay đổi TMCB mới trên ECG hoặc mất vùng chức năng tim mới trên test không xâm lấn. Một điều lưu ý ở đây là trên siêu âm tim nếu ghi nhận buồng tim đã dãn to và thành tim có vùng mỏng, vô hoặc loạn động có thể là dấu hiệu TMCB nhưng là TMCB cũ và sẽ không phù hợp để cung cấp 1 bằng chứng của tiêu chuẩn TMCB mới trong định nghĩa về NMCT.Giải phẫu MV đã biết trước sẽ giúp ít rất nhiều cho chẩn đoán, nếu ĐMV bình thường thì NMCT type 2 hoặc do cơ chế không MV có thể giải thích tăng bất thường troponin. Khi giải phẫu MV chưa được biết thì việc tăng troponin vượt quá 99th URL đơn thuần không thiết lập chẩn đoán NMCT cấp và cũng không xác định cơ chế bên dưới gây tăng troponin. Trong trường hợp này, những thông tin thêm từ CMV, tưới máu cơ tim, MRI sẽ giúp chúng ta hiểu rõ hơn nguyên nhân bên dưới.

- Tăng huyết áp nặng:

Tăng huyết áp không được kiểm soát tốt về lâu dài sẽ làm tăng sức căng thành cơ tim, làm phì đại thất trái, tái cấu trúc cơ tim  và dẫn đến bệnh cơ tim do tăng huyết áp. Phì đại thất trái xảy ra khi thất trái làm việc quá sức để bơm máu vào hệ tuần hoàn và chống lại kháng lực mạch hệ thống. Vì vậy khi đó cơ timđòi hỏi nhiều chất dinh dưỡng và oxy hơn. Khi mất đi cán cân cung-cầu thì cũng sẽ gây phá huỷ màng tế bào,có thể kết hợp cùng tổn thương do tắc nghẽn MV gây thiếu máu cơ tim và làm tăng troponin⁽⁴⁾.

- Bệnh thận mạn:

Tăng troponin tim ở BN bệnh thận mạn sẽ làm tăng nguy cơ tử vong,giảm thời gian sống còn của BN. Nguyên nhân chính xác chưa được sáng tỏ. Nhiều tác giả cho rằng có thể do tổn thương tế bào cơ tim dưới lâm sàng, các đáp ứng viêm trong suy thận, tăng tính thấm màng tế bào và do quá tải thể tích mạn tính. Ngoài ra, bệnh thận mạn cũng có thể gây ra các ổ vi nhồi máu từ đó làm tăng troponin tim. Vì vậy, khi tăng troponin ở bệnh nhân bệnh thậnnên thực hiện lặp lại các xét nghiệm troponin để theo dõi diễn biến động học. Troponin I trong trường hợp này được ưa chuộng hơn troponin T vì không cần điều chỉnh điểm cắt cho ngưỡng chẩn đoán,Quan trọng là nên theo dõi khuynh hướng tăng hay giảm troponin giúp chẩn đoán phân biệt với NMCT để có hướng xử lý và điều trị đúng đắn.

Bảng 2: Ngưỡng troponin cần điều chỉnh ở BN có rối loạn chức năng thận⁽⁶⁾

Xét nghiệm	Ngưỡng chẩn đoán tối ưu cho BN có RL CN thận so với ngưỡng 99th giá trị tham khảo
Abbott hsTnI	1.1  lần
Roche hsTnT	2.1 lần
Siemens hsTnI  (Đang nghiên cứu)	3.6 lần
Beckman hsTnI  (Đang nghiên cứu)	2.8 lần
Abbott cTni	1.0 lần
Siemens Ultra-sTnI	1.2 lần
Beckman Accu sTnI	0.9 lần

 

- Đột quỵ cấp:

Các bệnh lý tổn thương hệ thần kinh trung ương nặng do đột quỵ thiếu máu hay đột quỵ xuất huyết cũng làm tăng troponin. Đột quỵ thiếu máu và nhiều loại xuất huyết não làm tổn thương hệ thần kinh của toàn cơ thể trong đó nhịp tim và hệ dẫn truyền của tim được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động. Vì vậy, các tổn thương não có thể ảnh hưởng đến chức năng tim và rối loạn nhịp tim. Tăng troponin tim trong trường hợp này là có sự phá hủy cơ tim do mất cân bằng của hệ thần kinh tự động dẫn đến tăng hoạt động giao cảm, tăng catecholamin ảnh hưởng lên tế bào cơ tim. Theo dõi động học troponin, tìm và đánh giá các bằng chứng TMCB mới trên tim (theo đúng định nghĩa về NMCT) là cách tiếp cận quan trọng trong biện luận chẩn đoán và định hướng điều trị.

- BN nằm hồi sức tích cực (ICU):

Các tình trạng gây mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim ngoài ĐMVluôn sẵn có tại khoa HSCC: choáng (do tim, giảm thể tích, nhiễm trùng), suy hô hấp nặng, thiếu máu nặng, THA với có/ không phì đại thất trái, RL nhịp nhanh/ nhịp chậm, RL chức năng nội mô....Tăng troponin khá thường gặp ở BN nằm ICU và thường đi kèm với tiên lượng xấu bất chấp tình trạng bệnh nền là gì. Một vài trường hợp tăng troponin phản ánh NMCT type 2 gây ra do tình trạng tăng nhu cầu oxy cơ tim trên nền BMV, một số khác do tình trạng tăng catecholamine hoặc ngộ độc trực tiếp từ chất độc trong tuần hoàn. Hơn thế nữa, một vài trường hợp NMCT type 1 cũng có thể xảy ra. Đó thường là 1 thử thách cho nhà lâm sàng và cần có kế hoạch hành động khi troponin tăng ở BN với bệnh lý nặng ở một hoặc nhiều cơ quan. Khi bệnh nặng hồi phục, cần có quyết định tiếp theo là có hay không và dùng phương pháp gì để đánh giá BMV hoặc bệnh tim cấu trúc, điều này tùy thuộc vào yếu tố nguy cơ xơ vữa và tình trạng lâm sàng cụ thể từng BN.

1.3. Các thế hệ xét nghiệm troponin

Hình 3: Khoảng phát hiện của các thế hệ xét nghiệm troponin khác nhau⁽⁷⁾.

Như trong hình 3, đường màu xanh đại diện cho dao động của troponin trong người bình thường. Ngay sau khi khởi phát nhồi máu cơ tim, phóng thích troponin tự do sẵn có trong bào tương do thiếu máu cục bộ hoặc có tình trạng vi hoại tử (đường màu cam) làm tăng nhẹ troponin vàđã có thểđược phát hiệnbởi các xét nghiệm troponin có độ nhạy cao. Sau 2-6 giờ của NMCT có sự gia tăng đáng kể troponin phản ánh hoại tử cơ tim rộng (đường màu đỏ). Chỉ có sự gia tăng đáng kể tại thời điểm này của troponin, cácxét nghiệm troponin thế hệ đầu tiên và hiện tạimới có thể phát hiện được. Như vậy, sự ra đời của xét nghiệm troponin siêu nhạy giúp phát hiện mức độ thấp hơn của troponin bao gồm chỉ trong tình trạng thiếu máu cục bộ/vi hoại tử (tăng độ nhạy) và thậm chí cả trong một số dao động bình thường (giảm độ chuyên). Điều này mang ý nghĩa rất lớn trên lâm sàng giúp người BS không bỏ sót căn bệnh nguy hiểm này mà việc điều trị nó kịp thời theo y học hiện hành đã cải thiện rất nhiều cho tiên lượng người bệnh. Giá trị lợi ích của xét nghiệm troponin siêu nhạy (hsTroponin) được khẳng định trong khuyến cáo về NMCT của ESC 2015⁽⁸⁾

Bảng 3: Lợi ích của hsTroponin so với Troponin chuẩn

So với mẫu Troponin chuẩn, hsTroponin có các đặc điểm:

·      Có giá trị tiên đoán âm cao hơn cho NMCT cấp

·      Giảm được “khoảng mù troponin” dẫn đến phát hiện NMCT cấp sớm hơn

·      Tăng 4% trị tuyệt đối và 20% trị tương đối phát hiện NMCT typ 1 và làm giảm chẩn đoán ĐTN không ổn định

·      Làm tăng gấp 2 lần phát hiện NMCT typ 2

Mức độ hsTroponin nên được diễn dịch như 1 dấu ấn định lượng cho tổn thương cơ tim (mức độ tăng cao hơn, khả năng phù hợp với NMCT nhiều hơn)

·      Tăng hơn 5 lần giới hạn trên giá trị tham khảo có giá trị tiên đoán dương cho NMCT typ 1 cao (> 90%)

·      Tăng đến 3 lần giới hạn trên giá trị tham khảo có giá trị tiên đoán dương cho NMCT cấp  chỉ ở mức giới hạn (50-60%) và có thể gặp phổ rộng các tình trạng khác

·      Cũng thường phát hiện được troponin trong tuần hoàn ở những người khỏe mạnh

Mức độ Troponin tăng và/hoặc giảm khác biệt giữa tổn thương cơ tim cấp và mạn (sự thay đổi rõ ràng hơn, khả năng phù hợp NMCT cấp cao hơn)

Chẩn đoán nhanh và phân tầng nguy cơ là quan trọng cho điều trị cải thiện sống còn trong NSTE-ACS và để giúp điều chỉnh chiến lược điều trị theo nguy cơ ở từng cá thể. Trong bối cảnh này, troponin nhận được sự chú ý đặc biệt trong khuyến cáo ESC năm 2015. So với troponin qui ước, những mẫu thử này cho phép phát hiện một cách đáng tin cậy ngưỡng troponin được phóng thích thấp hơn trong tuần hoàn, nên có giá trị tiên đoán âm cao hơn và giảm được “khoảng mù troponin”, góp phần phát hiện sớm hơn hội chứng MV cấp. Vì thế, mẫu thử hsTroponin (troponin siêu nhạy) hiện tại được khuyến cáo hơn là mẫu troponin qui ước (I, A).

2.   Ranh giới giữa tổn thương cơ tim không do TMCB kèm hoại tử  và NMCT là gì?

Trả lời cho câu hỏi trên là BN đã có thỏa đầy đủ 2 tiêu chuẩn theo định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCT cấp⁽¹⁾:

1) Tăng và/hoặc giảm dấu ấn sinh học tim (thường dùng Troponin)động học, với ít nhất một giá trị trênbách phân vị99th giới hạn tham khảo trên (uper reference limit-URL)VÀ

2) Kèm với ít nhất một trong các dấu hiệu của thiếu máu cục bộ CẤPsau:

Ø  Triệu chứng lâm sàngthiếu máu cục bộ cơ tim.

Ø  Tiến triểnsóng Q bệnh lý trên ECG.

Ø  Biến đổi mớiST-T một cách có ý nghĩa hoặc cóblock nhánh trái mớitrên ECG.

Ø  Bằng chứng hình ảnh học mất mớivùng cơ tim còn sống hay bất thường vận độngvùngmới

Ø  Xác định có huyết khối qua chụp MV hoặc tử thiết

Như vậy theo định nghĩa trên, những BN mặc dù có tăng troponin nhưng không chẩn đoán NMCT khi: troponin có tăng nhưng không động học (chưa thỏa tiêu chuẩn 1), troponin có tăng động học nhưng chưa ghi nhận bằng chứng của TMCB cấp(chưa thỏa tiêu chuẩn 2). Một điều lưu ý rằng NMCT là 1 bệnh lý cấp tính diễn tiến theo thời gian, nên những bằng chứng kèm theo bên cạnh tiêu chuẩn động học troponin không chỉ dừng lại ở bằng chứng TMCB đơn thuần (vì có thể là cũ hoặc đã là mạn tính trước đây) mà phải là các bằng chứng TMCB mới và có diễn tiến qua thời gian theo dõi.

Do tính chất quan trọng cóảnh hưởng lớn đến quyết định lâm sàng, dưới đây chúng ta cùng làm rõ các thành tố trong các tiêu chuẩn từ định nghĩa trên

2.1. Khi nào tăng troponin được gọi là tăng có động học?

Một cách khái quát, tăng troponin động học là chúng ta có thể vẽ được đường biểu diễn nồng độ phóng thích troponin trong máu theo thời gian tương tự như trong các đồ thị mô tả kinh điển nồng độ troponin trong NMCT cấp

Hình 5: Động học dấu ấn sinh học tim trong NMCT⁽²⁾

NMCT là một biến cố cấp tính gây giảm tưới máu cơ tim, tình trạng hoại tử cơ tim gây phóng thích ồ ạt troponin vào tuần hoàn đạt đến đỉnh điểm cao nhất rồi giảm dần theo thời gian đến khi troponin được thải trừ hoàn toàn khỏi cơ thể, trừ khi có 1 tình trạng hoại tử tiếp tục lan rộng. Theo hình 5 ở trên cho thấy đường biểu diễn troponin theo thời gian dốc đứng ở triền lên (tăng ít nhất khoảng 50% giá trị 3giờ trước đó nếu trước đó không tăng hoặc tăng ít nhất 20% giá trị 3 giờ trước đó nếu trước đó có tăng) đạt đến đỉnh điểm 24-48 giờ sau khởi phát biến cố cấp tùy theo có tái tưới máu hay không. Sau đó nồng độ troponin trong máu giảm dần theo triền xuống, đường biểu diễn lài hơn triền lên (độ giảm khoảng 20% giá trị 3-6 giờ trước đó) rồi thải trừ dưới ngưỡng phát hiện của các xét nghiệm khoảng 7-10 ngày (Troponin I), 10-14 ngày (Troponin T)^{(2, 9)}. Như vậy trong thực hành, để có tiêu chuẩn động học troponin chúng ta phải lặp lại xét nghiệm troponin theo thời gian để chứng minh triền lên tăng dốc đứng, đạt đỉnh 24-48 giờ và troponin cải thiện dần ở triền xuống sau đó. Những trường hợp không thỏa tiêu chuẩn tăng rồi giảm động học như đường biểu diễn (không thỏa tiêu chuẩn 1 về định nghĩa NMCT) là những tình trạng tăng troponin mạn do nhiều cơ chế và nguyên nhân khác nhau đã đề cập ở trên. Những trường hợp thỏa tiêu chuẩn động học troponin chúng ta cần khảo sát tìm thêm bằng chứng TMCB mới (tiêu chuẩn 2) trước khi chẩn đoán NMCT.

2.2. Triệu chứng lâm sàng nào phù hợp hay chưa phù hợp cho TMCB?

Triệu chứng TMCBcó thể bao gồm sự kết hợp các triệu chứng khó chịu khác nhau từ ngực, chi trên, hàm dưới hay vùng thượng vị (có thể xảy ra khi gắng sức hoặc khi nghỉ ngơi) hoặc có các triệu chứng tương đương thiếu máu cục bộ như mệt, khó thở. Suy tim sung huyết hay sốc timmà không ghi nhận nguyên nhân bệnh tim không do BMV(non-CHD)được xem là triệu chứng tương đương TMCB. Các khó chịu do TMCB cấp phải kéo dàiít nhất 20 phút. Thông thường, sự khó chịu sẽ lan tỏa cả 1 vùng, không khu trú và không cóđiểm đau rõ, cũng không bị ảnh hưởng bởi vận động vùng ngực và tay, và nó thường kèm theo triệu chứng TK thực vật như toát mồ hôi, buồn nôn hoặc ngất.

Triệu chứng không điển hình như:mệt, nôn, buồn nôn, đau bụng…không được sử dụng như chỉ tiêu chẩn đoán (như triệu chứng đau thắt ngực tương đương) dù nó có ích về phương diện lâm sàng trong việc đạt chẩn đoán chính xác (nó chỉ là triệu chứng đi kèm).

Ngược lại, các triệu chứng không điển hình (như hồi hộp hoặc ngưng tim) hoặc thậm chí không triệu chứng có thể có NMCT đặc biệt ở các đối tượng như phụ nữ, người già, ĐTĐ.

Bằng chứng lâm sàng TMCB này trên thực tế đôi khi không thu thập được mặc dù chúng ta có thăm hỏi bệnh cùng người nhà BN như ở BN tai biến mạch máu não, BN nặng phải thở máy, sau phẫu thuật.. khi đó chúng ta hoàn thành chẩn đoán từ các bằng chứng khác của tiêu chuẩn TMCB cấp.

2.3. Các tiêu chuẩn ECG nào được khuyến cáo?^{(1, 2)}

ECG trong NMCT cấp (không có LBBB)	ECG trong NMCT cấp (trong bối cảnh LBBB)
ST chênh lên	·  ST chênh lên ≥ 1mm và cùng chiều (concordant) với QRS (5 điểm) ·  ST chênh xuống ≥ 1mm ở V1, V2 hoặc V3 (3 điểm) ·  ST chênh lên ≥ 5 mm và ngược chiều (discordant) với QRS (2 điểm)   Điểm số ≥ 3 có 98% đặc hiệu cho NMCT cấp
ST chênh lên mới tại điểm J ở 2 đạo trình liên tiếp với các giá trị điểm cắt sau: ·   ≥0.1mV ở tất cả chuyển đạo (trừ V2-V3) ·   Tại V2-V3 các điểm cắt sau §≥0.2mV ở nam ≥ 40 tuổi §≥0.25mV ở nam < 40 tuổi §≥0.15mV ở nữ
ST chênh xuống và thay đổi sóng T	ECG trong NMCT cũ (không phì đại thất trái và LBBB)
·   ST chênh xuống mới với đi ngang hoặc chúc xuống ở 2 đạo trình liên tiếp ·   Sóng T đảo ≥0.1mV liên tiếp 2 đạo trình có sóng R trội hoặc R/S > 1	·  Bất kỳ sóng Q ở V2-V3 ≥ 0.02s hoặc dạng QS ở V2-V3 ·  Sóng Q ≥ 0.03s và sâu ≥0.1mV  hoặc có dạng QS ở I,II, avL, avF, hoặc V4-V6 trong bất kỳ nhóm 2 đạo trình liên tiếp (I, avL; V1-V6; II, III, avF) ·  Sóng R ≥ 0.04s ở V1-V2 và R/S ≥ 1 với sóng T dương cùng chiều trong trường hợp không có khiếm khuyết dẫn truyền.

2.4. Khi nào RL vận động vùng gợi ý là mới trên hình ảnh học?

Hình ảnh học có thể hữu ích trong chẩn đoán NMCT cấp vì khả năng phát hiện cao các bất thường về vận động vùng hoặc mất vùng cơ tim còn sống trong trong bối cảnh troponin tăng động học.Độ dày thành cơ tim và vận động vùng bất thường có thể được gây ra bởi NMCT cấp hoặc bởi bệnh lý khác như NMCT trước đây, cơ tim đờ hoặc ngủ đông. Những tình trạng không do thiếu máu cục bộ, chẳng hạn như bệnh cơ tim, các bệnh tim do viêm hoặc bệnh cơ tim do thâm nhiễm cũng có thể dẫn đến mất vùng cơ tim sống hay bất thường về mặt chức năng. Do đó, giá trị tiên đoán dương của hình ảnh trong NMCT cấp không cao, trừ khi những tình trạng này được loại trừ. Siêu âm tim cũng giúp cung cấp đánh giá nhiều nguyên nhân non-ischemic của đau ngực cấp, chẳng hạn như viêm cơ tim-màng ngoài tim cấp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, thuyên tắc phổi hoặc bóc tách động mạch chủ. Nó cũng là kỹ thuật hình ảnh được lựa chọn cho việc phát hiện các biến chứng của NMCT cấp, bao gồm vỡ thành tự do tim, thông liên thất cấp, và hở van 2 lá do đứt cơ nhú hoặc doTMCB⁽¹⁾.

Siêu âm tim nếu ghi nhận buồng tim đã dãn to và thành tim có vùng mỏng vô hoặc loạn động có thể là dấu hiệu TMCB nhưng là TMCB cũ và sẽ không phù hợp để cung cấp 1 bằng chứng của tiêu chuẩn TMCB mới trong định nghĩa về NMCT. Nếu ghi nhận buồng tim không dãn, thành tim không mỏng mà có RL vận động vùng gợi ý RL vận động vùng mới là đóng góp 1 bằng chứng TMCB mới trong tiêu chẩn NMCT. Điều này càng có ý nghĩa khi chúng ta loại trừ các bệnh lý khác gây RL vận động vùng hoặc khi BN đã có bằng chứng bình thường trên siêu âm tim trước đây

3.   Ranh giới giữa NMCT type 1 và type 2 là gì?

Hình 6: Thiếu máu cục bộ cơ tim và nhồi máu cơ tim⁽²⁾.

Theo hình 6, TMCB và NMCTcó thể là kết quả từ nhiều tiến trình BMV khác nhau bao gồm co thắt MV, tăng nhu cầu oxy cơ tim trên nền tổn thương mạch vành cố định, và xói mòn hoặc vỡ mảng xơ vữa dẫn đến hình thành huyết khối cấp tính và gây thiếu máu cục bộ. Tất cả đều gây nên tình trạng mất cân bằng cán cân cung cầu oxy cơ tim vàcó thể thúc đẩy các triệu chứng thiếu máu cục bộ, khi tình trạng này đủ nghiêm trọng hoặc kéo dàithì sẽ dẫn đến hoại tử hoặc NMCT. Những biến cốkhông qua trung gian huyết khối (hình 6nửa dưới, bên trái) thường điển hìnhgây dạng STkhông chênh lên trên ECGvànếu thiếu máu cục bộ nặng, đủ lâu có thể gây tăng các dấu ấn sinh học hoại tử tim, trong trường hợp đó chúng được phân loại NMCT type 2. Các tổn thương huyết khối trên nềnxơ vữa là biến cố sinh bệnh học chủ yếu của một hội chứng vành cấp. Việc giảm dòng chảy có thể được gây ra bởi một huyết khối tắc mạch hoàn toàn (hình 6nửa dưới, bên phải), hoặc bởi một huyết khối gâybán tắc MV(hình 6 nửa dưới, giữa) và tình trạng thiếu máu cục bộ này có thể xảy ra với có hoặc không có ST chênh lên trên điện tâm đồ. NMCT type 2 còn có thể do tình trạng co thắt MV/RL chức năng nội mạc, mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim trên nền MV bình thường (mất cân bằng cung cầu đơn thuần) hay MV có mảng xơ vữa cố định⁽²⁾(phía trên hình 6).

Như vậy NMCT có ST chênh lên là NMCT type 1 (cần loại trừ ST chênh lên thoáng qua do co thắt MV) còn NMCT không ST chênh lên có thể là NMCT type 1 (có thành lập huyết khối/xơ vữa) hoặc NMCT type 2 (không sinh huyết khối/xơ vữa, mà do mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim). Do đó ở 1 BN thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT (có động học troponin và bằng chứng TMCB mới) và không có ST chênh lên trên ECG (NMCT không ST chênh), đâu là ranh giới giữa NMCT type 1 và típ 2? câu trả lời là khi trên lâm sàng BN có các tiêu chuẩn giảm cung, tăng cầu hay kết hợp cả 2. Các tiêu chuẩn này chưa có sự đồng thuận của các tác giả và chưa có khuyến cáo cụ thể từ các hiêp hội uy tính trên thế giới. Năm 2013, tác giả Lotte Saabycùng cộng sự với sự tham gia của Kristian Thygesen (GS chủ tọa cho bản định nghĩa toàn cầu lần 3 về NMCT) đã đề nghị cụ thể các tiêu chuẩn về mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim trong NMCT type 2^{(10, 11)}:

-   Các tình trạng giảm cung cấp oxy cơ tim:

·   Thiếu máu được định nghĩa là khi hemoglobin <5.5 mmol / L đối với nam và <5.0 mmol / L đối với nữ;

·   Sốc được định nghĩa khi là huyết áp tâm thu <90 mm Hg cùng với các dấu hiệu của rối loạn chức năng cơ quan (toan chuyển hóa, PaO2 <60 mmHg, thiểu niệu <30 mL/h trong vòng ít nhất 3 giờ, hoặc có biểu hiện bệnh lý não).

·   Nhịp chậm đòi hỏi phải điều trị bằng thuốc hoặc tạo nhịp.

·   Thuyên tắc mạch vành trong bối cảnh của tăng nguy cơ tắc mạch (viêm nội tâm mạc tim trái, huyết khối trong buồng tim, có bằng chứng huyết khối tĩnh mạch, tồn tại lổ bầu dục hoặc thông liên nhĩ).

·   Suy hô hấp với PaO2 oxy động mạch <60 mmHg và có dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp cấp tính kéo dài≥20 phút

-   Các tình trạng tăng nhu cầu oxy cơ tim:

·   Nhịp nhanh thất kéo dài ≥ 20 phút

·   Nhịp nhanh trên thất kéo dài≥ 20 phút với tần số thất> 150 nhịp/phút;

·   Phù phổi cấp do THA được định nghĩa là sự hiện diện của HA tâm thu> 160mm Hg, dấu hiệu phù phổi, và đòi hỏi phải điều trị với nitrate hoặc lợi tiểu.

·   THA với huyết áp tâm thu> 160 mm Hg kèm phì đại thất trái siêu âm tim hoặc ECG.

Trong thực hành 1 tình huống lâm sàng khá thường gặp là BN có đủ tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT (động học troponin và có bằng chứng TMCB mới), lại có nhiều yếu tố nguy cơ sinh xơ vữa (THA, ĐTĐ, hút thuốc lá…) và có bệnh nền nặng kết hợp thỏa các tiêu chuẩn gây mất cân bằng cung cầu oxy cơ tim, câu hỏi được đặt ra là khi nào chúng ta nghĩ khả năng có NMCT type 1? Nếu ECG là NMCT có ST chênh lên thì  trường hợp này là NMCT típ 1. Nếu ECG cho thấy NMCT không ST chênh lên sẽ khó khăn cho chẩn đoán phân biệt giữa NMCT type 1 và type 2, tuy nhiên việc khởi trị thuốc và các can thiệp cho NMCT type1 ở thời điểmhiện tại thường bị chống chỉ định do tình trạng bệnh kết hợp nặng, RL chức năng nhiều cơ quan (RL đông máu, giảm tiểu cầu, thiếu máu, tụt HA, tổn thương gan thận cấp và đa cơ quan, NMN diện rộng…). Khi BN trở nên ổn định hơn, việc khảo sát toàn diện về tim mạch, mạch vành, hội chẩn các chuyên khoa liên quan nhằm đánh giá chẩn đoán và lựa chọn phương pháp khởi trị chuẩn mực là quyết định phù hợp.

III.KẾT LUẬN

NMCT type 2 là bệnh lý khá thường gặp trong các cuộc hội chẩn giữa BS tim mạch với các BS chuyên khoa khác. Việc phân biệt có hay không NMCT và NMCT là type 1 hay type 2 là 1 thách thức trong chẩn đoán, đòi hỏi người BS phải tiếp cận từng bước theo đúng các tiêu chuẩn về định nghĩa và khuyến cáo hiện hành. Khởi trị không thích hợp (do nhận định chẩn đoán sai lầm hoặc do quá tích cực mà vi phạm các chống chỉ định tương đối tại thời điểm quyết định)không những không có lợi mà có thể gây hại dẫn đến kết cục xấu hơn cho người bệnh. Y học luôn tiến bộ không ngừng trên con đường dò tìm sự thật, đặc biệt trong lĩnh vực tim mạch. Hiện vẫn chưa có những tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị rõ ràng cho bệnh lý này từ các hiệp hội uy tính trên thế giới và chúng ta chờ đón định nghĩa toàn cầu lần 4 về NMCT theo dự kiến sẽ được đăng tải vào năm 2018.

Trong số tới, chúng tôi sẽ viết tiếp về đặc điểm lâm sàng và cách tiếp cận điều trị NMCT type 2

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO CHÍNH

1. Kristian Thygesen, S. J. Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60:1581–98.
2. Benjamin M. Scirica and David A. Morrow. ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features. In: 10th, editor. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of Cardiovascular Medicine2015. p. 1068-94.
3. Saaby. L. Mortality Rate in Type 2 MI: Observations from an Unselected Hospital Cohort. The American Journal of Medicine. 2014;127:295-300.
4. Nguyễn Thanh Hiền, Trương Phan Thu Loan. Tăng Troponin tim trong các bệnh lý không do hội chứng mạch vành cấp. Chuyên đề tim mạch học. 2015;Tháng 2
5. Allan S Jaffe, David A Morrow. Troponin testing: Clinical use. Uptodate 2016. 2016.
6. Raphael Twerenbold, Karin Wildi. Optimal Cutoff Levels of More Sensitive Cardiac Troponin Assays for the Early Diagnosis of Myocardial Infarction in Patients With Renal Dysfunction. Circulation. 2015;131:2041-50.
7. Willibald Hochholzer, David A. Morrow. Novel biomarkers in cardiovascular disease: Update 2010. Am Heart J 2010;160:583-94.
8. Marco Roffi, Carlo Patrono. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. European Heart Journal. 2016;37:267-315.
9. Kristian Thygesen, Johannes Mair. How to use high-sensitivity cardiac troponins in acute cardiac care. European Heart Journal 2012;33:2252-7.
10. Lotte Saaby, Kristian Thygesen. Classification of Myocardial Infarction: Frequency and Features of Type 2 Myocardial Infarction. The American Journal of Medicine. 2013;126: 789-97.
11. Joseph S. Alpert, Kristian A. Thygesen. Diagnostic and Therapeutic Implications of Type 2 Myocardial Infarction: Review and Commentary. The American Journal of Medicine. 2014;127:105-8.