Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu - P2

7. Phát hiện và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ và các bệnh lý tim mạch đồng thời

Nhiều bệnh tim mạch và các trạng thái đồng thời làm tăng nguy cơ phát triển AF (Bảng 8), AF tái phát, cả các biến chứng liên quan đến AF.

 

TS Phạm Hữu Văn

 

Việc xác định các điều kiện như vậy, phòng chống và điều trị chúng có một lợi ích quan trọng để ngăn chặn AF và gánh nặng bệnh tật của AF. Biết rõ về các yếu tố này và điều chỉnh chúng vì thế có tầm quan trọng để điều chỉnh tối ưu của các bệnh nhân AF. ^[203.204]

Bảng 8. Các bệnh tim mạch và các trạng thái khác liên quan một cách độc lập với rung nhĩ.

Đặc  tính / Đồng bệnh xuất	Kết hợp với AF
Khuynh hướng di truyền (trên cơ sở nhiều biến thể gene phổ biến kết hợp với AF)64	Phạm vi tỷ lệ rủi ro 0.4-3.2
Lớn tuổi16 50-59 tuổi 60-69 tuổi 70-79 tuổi 80-89   uổi	HR:       1,00 (tham khảo) 4,98 (Cl 95% 3,49-7,1) 7,35 (Cl 95% 5,8-10,2) 9,33 (Cl 95% 6,68-13,0)
THA (được điều trị) đối lại với không19	HR 1,32 (Cl 95% 1,08-1,60)
HF đối lại với không 19	HR 1,43 (Cl 95% 0,85-2,40)
Bệnh van tim đối lại với không 205	HR 2,42 (Cl 95% 1,62-3,60)
Nhồi máu cơ tim đối lại với không19	HR 1,46 (Cl 95% 1,07-1,98)
Rối loạn chức năng tuyến giaps206-207     Cường giáp     Cường giáp dưới lâm sàng     Cường giáp rõ ràng	(tham khảo: có bướu chức năng bình thường (euthiroid) HR 1,23 (Cl 95% 0,77-1,87) RR 1,31 (Cl 95% 1,19-1,44) RR 1,42 (Cl 95% 1,22-1,63)
Béo phì19,208     Không (BMI < 25 kg/m2)     Quá cân (BMI 25 -30 kg/m2)     Béo phì (BMI ≥ 31 kg/m2)	HR 1,00 (tham khảo)   1,13 (Cl 95% 0,87-1,46) 1,37 (Cl 95% 1,05-1,78)
Tiểu đường đối lại với không 19	HR 1,25 (Cl 95% 0,98-1,78)
COPD209      FEVI ≥ 80%      FEVI 60 - 80%      FEVI < 60%	RR 1,00 (tham khảo) 1,28 (Cl 95% 0,79-2,06) 2,53 (Cl 95% 1,45-4,22)
Khó thở tắc nghẽn khi ngủ đối lại với không	HR 2,18 (Cl 95% 1,34-2,54)
Bệnh thận mạn 211     Không     Giai đoạn 1 hoặc 2     Giai đoạn 3     Giai đoạn 4 hoặc 5	OR 1,00 (tham khảo) 2,67 (Cl 95% 2,04-2,68) 1,68 (Cl 95% 1,26-2,24) 3,52 (Cl 95% 1,73-7,50)
Hút thuốc 212     Chưa từng     Đã hút     Đang hút	HR: 1,00 (tham khảo) 1,32 (Cl 95% 1,10-1,57) 2.05 (Cl 95% 1,71-2,47)
Tiêu thụ alcohol213     Không 1-     6 lon / tuần 7- 14 lon / tuần 15   -  21 lon / tuần     > 21 lon / tuần	RR: 1,00 (tham khảo) 1,01 (Cl 95% 0,94-1,09) 1,07 (Cl 95% 0,98-1,17) 1,14 (Cl 95% 1,01-1,28) 1,39 (Cl 95% 1,22-1,58)
Gắng sức nặng theo thói quen214    Không gắng sức    < 1 ngày / tuần    1 đến 2 ngày / tuần    3 đến 4 ngày / tuần    5 đến 7 ngày / tuần	RR: 1,00 (tham khảo) 0,90(Cl 95% 0,68-1,20) 1,09 (Cl 95% 0,95-1,26) 1,04 (Cl 95% 0,91-1,19) 1,20(Cl 95% 1,02-1,41)

 

AF: rung nhĩ; BMI: chỉ số khối cơ thể; Cl: khoảng tin cậy; FEV1: Thể tích thở ra cố gắng trong 1 giây; HR: tỷ lệ rủi ro; OR: tỷ lệ chênh; RR: tỷ lệ nguy cơ.

 

7.1.Suy tim

Suy tim và AF trùng nhau ở nhiều bệnh nhân. ^[215-217] Chúng liên kết bằng các yếu tố nguy cơ tương tự và chia sẻ sinh lý bệnh thông thường. ^[218] Suy tim và AF có thể gây ra và làm trầm trọng thêm lẫn nhau thông qua các cơ chế như tu sửa cấu trúc tim, kích hoạt các cơ chế hormone thần kinh, cũng như suy chức năng thất trái liên quan đến tần số. Bệnh nhân AF và suy tim đồng thời, cả hai phân suất tống máu thất trái bảo tồn (LVEF) ≥ 50%] và phân suất tống máu thất trái giảm (LVEF < 40%), ^[219.220] chịu một tiên lượng xấu hơn, gồm cả tử vong tăng lên.^{[16.221 ]} Hướng dẫn ESC gần đây về suy tim ^[222] cũng đã giới thiệu một thể loại mới của suy tim với phân suất tống máu khoảng giữa (HFmrEF; LVEF 40-49%), mặc dù dữ liệu về bệnh nhân AF trong nhóm này còn hạn chế. Ngăn ngừa hậu quả xấu và duy trì chất lượng sống là mục tiêu của quản lý ở tất cả các bệnh nhân AF và suy tim đồng thời, bất kể LVEF. ^[223] Các cách tiếp cận chung để quản lý AF không khác nhau giữa các bệnh nhân suy tim và những người khác, nhưng một vài cân nhắc quan trọng. Đáng chú ý, việc điều trị chỉ có giá trị tiên lượng đã được kiểm chứng ở những bệnh nhân này là thuốc chống đông, OAC thích hợp nên được chỉ định ở tất cả các bệnh nhân có nguy cơ đột quỵ (sẽ chi tiết tại phần 9).

7.1.1.Các bệnh nhân rung nhĩ và suy tim với phân suất tống máu giảm

Thêm vào OAC, điều trị suy tim chuẩn nên được sử dụng ở những bệnh nhân bị suy tim với phân suất tống máu giảm (HFrEF), như chi tiết trong Hướng dẫn ESC. ^[222] Điều này bao gồm ức chế men chuyển angiotensin (ACE) hoặc thuốc ức chế thụ cảm thể angiotensin (ARB), chất đối kháng mineralocorticoid, máy khử rung tim, điều trị tái đồng bộ tim (CRT), ^[218] ức chế thụ thể angiotensin neprilysin kết hợp (ARNI) ở những bệnh nhân có thể dung nạp được với ACE-I hoặc ARB còn tiếp tục có triệu chứng. ^[224]

Kiểm soát tần số AF được thảo luận chi tiết ở Chương 10. Tóm lại, chỉ beta-blockers và digoxin là phù hợp trong HFrEF vì những tiềm năng co bóp âm tính của verapamil và diltiazem. Beta-blocker thường được lựa chọn đầu tiên ở bệnh nhân HFrEF ổn định về mặt lâm sàng, mặc dù một phân tích gộp sử dụng dữ liệu bệnh nhân riêng biệt từ các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) không thấy giảm tỷ lệ tử vong do beta-blockers so với giả dược ở những người có AF trong tiêu chí khởi đầu so sánh (HR 0,97, 95% CI 0,83-1,14). ^[23] Digoxin thường được chỉ định trong thực hành lâm sàng, nhưng không có RCT đối ngược nhau ở bệnh nhân AF đã được thực hiện. Trong một phân tích tổng hợp các nghiên cứu quan sát, digoxin có tác động trung lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân RN và suy tim đồng thời (các nghiên cứu quan sát được điều chỉnh HR 0,90, CI 95% 0,70-1,16; nghiên cứu quan sát xu hướng kết hợp RR 1.08, Cl 95% 0,93 -1.26). ^[225] Vì vậy, điều trị kiểm soát tần số khởi đầu và phối hợp cho AF trong trong HFrEF cần tính các đặc điểm và triệu chứng của từng bệnh nhân; beta-blocker khởi đầu nên được trì hoãn ở bệnh nhân suy tim mất bù cấp tính, digoxin có thể tích lũy và gây tác dụng phụ ở những bệnh nhân có rối loạn chức năng thận (sẽ chi tiết tại phần 10).

Bệnh nhân AF và HFrEF có biểu hiện triệu chứng nặng có thể yêu cầu điều trị kiểm soát nhịp thêm vào kiểm soát tần số. Đối với những bệnh nhân phát triển HFrEF như là kết quả của AF nhanh (bệnh cơ tim do nhịp nhanh), chiến lược kiểm soát nhịp được ưa chuộng, dựa trên một số nhóm bệnh nhân tương đối nhỏ và thử nghiệm báo cáo chức năng LV được cải thiện sau khi phục hồi nhịp xoang. ^{[185,226-228]} Chẩn đoán bệnh cơ tim do nhịp nhanh có thể là một thách thức, ngay lúc đó và sau đó đòi hỏi phục hồi nhip xoang. ^[229] Triệt phá qua catheter có thể là phương pháp hữu hiệu để phục hồi chức năng LV và chất lượng sống ở các bệnh nhân AF có HFrEF, ^{[185,226-228]} nhưng dữ liệu tiếp theo là cần thiết. Hình 4 tóm tắt các phương pháp tiếp cận đối với bệnh nhân AF và HF.

Hình 4: Điều chỉnh khởi đầu các bệnh nhân biểu hiện AF và HF cấp. (Adapted from Kotecha and Piccini.^[128])

7.1.2.Bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu bảo tồn

Chẩn đoán suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) ở bệnh nhân AF là vấn đề do những khó khăn trong việc tách các triệu chứng do HF và do AF. Mặc dù sự khác biệt chẩn đoán có thể đạt được bằng chuyển nhịp và đánh giá lâm sàng nhưng nên dành cho cải thiện triệu chứng như một liệu pháp cụ thể để cải thiện tiên lượng trong HFpEF hiện đang thiếu. Siêu âm tim có thể hỗ trợ việc phát hiện HFpEF ở bệnh nhân AF có triệu chứng bằng cách cung cấp bằng chứng về bệnh tim cấu trúc có liên quan [như LV phì đại (LVH)] và / hoặc đo rối loạn chức năng tâm trương. tốc độ e' của cơ tim tâm trương sớm giảm bằng Doppler tổ chức phản ánh thư giãn LV suy giảm, trong khi tỷ lệ E / e' có tương quan với đo áp lực đổ đầy LV xâm nhập. ^[230-234] Nồng độ peptid natriuretic. một phần của việc đánh giá chẩn đoán của HFpEF, ^[222] mặc dù nồng độ peptide natri tăng lên ở những bệnh nhân AF và mức độ giới hạn cho chẩn đoán tối ưu vẫn chưa được biết rõ. ^[235] Việc quản lý các bệnh nhân AF và HFpEF đồng thời nên tập trung vào việc kiểm soát cân bằng dịch và các trạng thái đồng thời như tăng huyết áp và thiếu máu cơ tim cục bộ.

7.1.3.Các bệnh nhân rung nhĩ có suy tim phân suất tống máu phạm vi giữa

HFmrEF một thực thể mới được xác định, mô tả bệnh nhân có triệu chứng và dấu hiệu của suy tim, LVEF 40-49%, nồng độ peptide natri tăng lên, hoặc phì đại LV, giãn lớn nhĩ trái (LA), hoặc bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương. ^[222] Tuy nhiên, chẩn đoán khó hơn ở bệnh nhân AF, như peptide natri tăng lên phổ biến trong AF và giãn LA, bất chấp suy tim kèm theo. LVEF cũng biến đổi và khó đánh giá ở bệnh nhân AF vì giảm chức năng tâm thu LV do rung nhĩ và chiều dài chu kỳ tim có thể biến đổi. Cần nghiên cứu nhóm này tiếp theo trước khi các chiến lược điều trị riêng ở bệnh nhân AF có HFmEF có thể được khuyến cáo.

7.1.4.Ngăn ngừa rung nhĩ trong suy tim

Các phân tích hồi cứu từ các nghiên cứu ngẫu nhiên lớn đã báo cáo một tỷ lệ thấp hơn các khởi phát AF mới ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB so với giả dược. ^[236-238] Việc giảm tỷ lệ AF với các chất ức chế ACE / ARB ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân với HFpEF ^[239] và bị mất đi ở những bệnh nhân không có suy tim. ^[240-242] Ức chế Neprilysin dường như không thêm vào hiệu quả này. ^[224] Điều trị beta-blocker có liên quan với việc giảm 33% trong tỷ lệ điều chỉnh của AF ngẫu nhiên ở bệnh nhân HFrEF trước được điều trị bằng thuốc ức chế ACE / ARB, củng cố tầm quan trọng của điều trị chẹn bêta ở bệnh nhân HFrEF nhịp xoang. ^[23] Eplerenone, một chất đối kháng thụ mineralocorticoid, cũng làm giảm nguy cơ khởi phát AF mới ở bệnh nhân LVEF ≤ 35%, NYHA Class II, khi thêm vào các chất ức chế ACE / ARB và beta-blockers. ^[243]

7.2.Tăng huyết áp

Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ đột quỵ trong AF; huyết áp cao không kiểm soát được làm tăng nguy cơ đột quỵ và các biến cố xuất huyết cũng như có thể đưa đến AF tái phát. Vì vậy, kiểm soát huyết áp tốt phải là một phần không thể thiếu trong việc quản lý bệnh nhân rung nhĩ. ^[247] Ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone có thể ngăn ngừa tái cấu trúc và AF tái phát. ^[236.244] Một phân tích gần đây của các cơ sở dữ liệu y tế Đan Mạch theo dõi lâu dài về tác dụng của thuốc chống tăng huyết áp khác nhau trên sự xuất hiện AF biểu hiện rõ cho thấy ảnh hưởng có lợi của các chất ức chế ACE hoặc ARB. ^[245] Các phân tích thứ cấp của các chất ức chế ACE hoặc ARB ở bệnh nhân suy tim hoặc LVH cho thấy tỷ lệ khởi phát AF mới thấp hơn. ^[238.246] Ở các bệnh nhân AF đã được xác định, nhưng không có rối loạn chức năng LV hoặc suy tim, ARB không ngăn AF tái phát tốt hơn giả dược. ^[240.241] Ức chế ACE hoặc ARB có thể làm giảm AF tái phát sau khi chuyển nhịp khi cùng sử dụng điều trị thuốc chống loạn nhịp so sánh với thuốc chống loạn nhịp đơn thuần. ^[248.249] Các phân tích gộp được đưa ra từ các nghiên cứu này gợi ý nguy cơ thấp hơn của AF tái phát, ^{[236- 238.250]} nhưng ít nhất một nghiên cứu đối chứng đã thất bại để chứng minh lợi ích. ^[240.251]

7.3.Bệnh van  tim

Bệnh van tim liên quan một cách độc lập với AF có thể xẩy ra. ^[252] Khoảng 30% bệnh nhân AF có một số hình thái của bệnh van tim, thường phát hiện chỉ bằng siêu âm tim. ^{[201,253-255]} AF làm xấu đi tiên lượng ở bệnh nhân có bệnh van tim nặng, ^[256] trong đó có bệnh nhân trải qua phẫu thuật hoặc can thiệp qua catheter cho bệnh động mạch chủ hoặc bệnh van hai lá. ^[257-262] Bệnh van tim có thể được liên kết với một nguy cơ thuyên tắc huyết khối tăng lên, chúng cũng có khả năng thêm vào nguy cơ đột quỵ ở các bệnh nhân AF. ^[263] Tương tự như suy tim, bệnh van tim và AF tương tác và làm nặng lên lẫn nhau thông qua quá tải khối lượng và quá tải áp lực, bệnh cơ tim do nhịp nhanh, cũng như các yếu tố thần kinh. ^[264-270] Khi rối loạn chức năng van nặng, AF có thể được coi là một dấu hiệu bệnh tiến triển, do đó ưu tiên sửa chữa hoặc thay thế van. ^[271]

Theo truyền thống, bệnh nhân AF đã được phân đôi thành AF do 'van' và 'không do van'. ^[272] Mặc dù định nghĩa hơi khác nhau đã được sử dụng, AF do van chủ yếu đề cập đến các bệnh nhân AF có một trong hai bệnh van tim do thấp (chủ yếu là hẹp van hai lá) hoặc van tim cơ học. Trong thực tế, trong khi AF ngụ ý một nguy cơ gia tăng cho huyết khối thuyên tắc ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá, ^{[263.273.274]} không có bằng chứng rõ ràng các bệnh van tim khác, bao gồm hở van hai lá hoặc bệnh van động mạch chủ, cần phải được xem xét khi lựa chọn một thuốc chống đông hoặc cần thiết để ước tính nguy cơ đột quỵ trong AF. ^[275] Do đó, người ta đã quyết định thay thế thuật ngữ lịch sử AF 'không do van' với sự liên quan đến các trạng thái cơ bản cụ thể.

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân van tim và rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Phẫu thuật van hai lá sớm cần được xem xét trong hở van hai lá nặng, chức năng LV bảo tồn, cũng như AF khởi phát mới, thậm chí không có triệu chứng, đặc biệt khi sửa van thực hiện được.	IIa	C	276
Phẫu thuật van hai lá giải tỏa hẹp cần được xem xét ở bệnh nhân không triệu chứng có hẹp hai lá nặng và phù hợp giải phẫu van ở người khởi phát AF mới.	IIa	C

 

AF: rung nhĩ; LV: thất trái.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

7.4.Tiểu đường

Bệnh tiểu đường và AF thường cùng tồn tại do các kết hợp với các yếu tố nguy cơ khác. ^[277-283] Tiểu đường là một yếu tố nguy cơ đột quỵ và các biến chứng khác trong AF. ^[284] Ở bệnh nhân AF, khoảng thời gian dài hơn của bệnh tiểu đường xuất hiện đưa đến nguy cơ cao thuyên tắc huyết khối, mặc dù không có nguy cơ lớn hơn chảy máu liên quan đến OAC. ^[285] Thật không may, kiểm soát đường huyết tích cực không ảnh hưởng đến tỷ lệ AF khởi phát mới, ^[284] trong khi điều trị với metformin dường như có liên quan với nguy cơ AF dài hạn giảm ở bệnh nhân tiểu đường ^[286] và thậm chí có thể được liên kết với nguy cơ đột quỵ dài hạn thấp hơn. ^[13] Bệnh võng mạc tiểu đường, một thước đo mức độ nghiêm trọng bệnh, không làm tăng nguy cơ chảy máu mắt ở bệnh nhân được dùng kháng đông. ^[287]

7.5.Béo phì và giảm cân

7.5.1.Béo phì như một yếu tố nguy cơ

Béo phì làm tăng nguy cơ AF (Bảng 8) ^[288-291] với tăng tiến triển theo chỉ số khối cơ thể (BMI). ^{[288,290-292]} Bệnh nhân béo phì có thể có nhiều rối loạn chức năng tâm trương LV, tăng hoạt động giao cảm và viêm, cũng như tăng thâm nhiễm mỡ ở tâm nhĩ. ^[293-295] Béo phì cũng có thể là một yếu tố nguy cơ đột quỵ thiếu máu cục bộ, thuyến tắc huyết khối và tử vong ở bệnh nhân AF. ^[292]

7.5.2.Giảm cân ở bệnh nhân béo phì có rung nhĩ

Giảm cân tích cực ngoài việc quản lý các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (đạt được trong khoảng giảm 10-15 kg), dẫn đến tái phát và triệu chứng AF ít hơn so với một cách tiếp cận dựa trên lời tư vấn chung ở những bệnh nhân béo phì với AF. ^{[203.204.296 ]} Khả năng tim phổi được cải thiện có thể tiếp tục giảm gánh nặng AF ở bệnh nhân béo phì với AF. ^[297] Mặc dù những phát hiện trong các nghiên cứu này đã được xác nhận, chúng củng cố hiệu quả tích cực việc giảm cân ở bệnh nhân AF béo phì.

7.5.3.Triệt phá qua catheter ở bệnh nhân béo phì

Béo phì có thể làm tăng tỷ lệ tái phát sau khi triệt phá AF qua catheter, ^[298-301] với ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ như sự thất bại tiềm tằng quan trọng. Béo phì cũng đã được liên kết với liều lượng bức xạ cao hơn và tỷ lệ biến chứng trong quá trình triệt phá AF. ^[302.303] Đáng chú ý, cải thiện triệu chứng sau khi triệt phá qua catheter AF ở bệnh nhân béo phì dường như so sánh với sự cải thiện ở những bệnh nhân cân nặng bình thường. ^[298] Theo quan điểm khả năng làm giảm cơn AF bằng cách giảm trọng lượng (xem chương 7.5.2.), triệt phá AF nên được cung cấp cho bệnh nhân béo phì kết hợp với thay đổi lối sống dẫn đến giảm cân.

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân béo phì bị rung nhĩ

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Ở bệnh nhân béo phì có AF, giảm cân cùng với điều chỉnh các yếu tố nguy cơ khác nên được xem xét để giảm gánh nặng AF và triệu chứng	IIa	B	204, 288, 296

 

AF: rung nhĩ; LV: thất trái.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

7.6.Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, các bệnh hô hấp khác

AF đã được kết hợp với ngưng thờ tắc nghẽn khi ngủ. ^[304.305] Nhiều cơ chế sinh lý bệnh có thể góp phần vào AF trong ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ, trong đó có rối loạn chức năng tự trị, tình trạng thiếu oxy, carbonic tăng và viêm nhiễm. ^[96,304-307] Ngưng thở tắc nghễn khi ngủ làm trầm trọng thêm thay đổi áp lực trong lồng ngực, trong chính bản thân bệnh và thông qua kích hoạt phế vị có thể kích động rút ngắn khả năng hoạt động nhĩ và gây AF. Giảm yếu tố nguy cơ và thông khí áp lực dương liên tục có thể làm giảm AF tái phát.^[308-312] Có vẻ như hợp lý để xem xét sàng lọc ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ ở bệnh nhân AF với các yếu tố nguy cơ. Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để cải thiện kết quả điều trị AF ở bệnh nhân thích hợp. Điều trị hỗ trợ áp lục được kiểm soát áp lực tự động (servo) không nên được sử dụng ở các bệnh nhân HFrEF với ngừng thở lúc ngủ trung tâm chiếm ưu thế (trong đó 25% có AF đồng thời). ^[313]

Bệnh nhân có bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính thường bị nhịp nhanh nhĩ bất thường, cần phải được phân biệt với AF bằng điện tâm đồ. Các thuốc sử dụng để làm giảm co thắt phế quản, đặc biệt là theophyllines và chất chủ vận beta-adrenergic, có thể thúc đẩy AF và thực hiện kiểm soát đáp ưng tần số thất khó khăn. các beta-blockers không chon lọc, sotalol, propafenone, cũng như adenosine nên được sử dụng thận trọng ở những bệnh nhân bị co thắt phế quản đáng kể, trong khi chúng có thể an toàn được sử dụng ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính. Chẹn beta-1 chọn lọc (ví dụ bisoprolol, metoprolol và nebivolol), diltiazem, verapamil và thường được dung nạp và hiệu quả (sẽ được chi tiết tại mục10).

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân rung nhĩ và bệnh hô hấp.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Sửa chữa thiếu máu và nhiễm toan cần được xem xét như điều chỉnh khởi đầu cho các bệnh nhân phát triển AF trong quá trình bệnh phổi cấp hoặc làm trầm trọng bệnh phổi mạn.	IIa	C	276
Kiểm tra các dấu hiệu lâm sàng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF.	IIa	B	304, 305,314, 315
Điều trị ngưng thở tắc nghẽn khi ngủ nên được tối ưu hóa để giảm tái phát AF và cải thiện kết quả điều trị AF.	IIa	B	307, 311

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

7.7.Bệnh thận mạn

AF có mặt ở 15-20% bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD). ^[316] Xác định CKD trong hầu hết các nghiên cứu AF tương đối chặt chẽ. Mặc dù tỷ lệ ước tính độ thanh thải creatinin (CrCl) < 60 mL / phút là biểu hiện suy thận, một số thử nghiệm ở những bệnh nhân AF đã sử dụng CrCl < 50 mL / phút để thích ứng liều lượng NOAC, thường ước tính bằng cách sử dụng công thức Cockroft-Gault. CrCl ở các bệnh nhân AF có thể xấu đi theo thời gian. ^[317] Việc điều chỉnh kháng đông ở bệnh nhân suy thận được thảo luận trong chương 9.2.4.

 

Các khuyến cáo cho các bệnh nhân bệnh thận và rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Đánh giá chức năng thận bằng creatinine hoặc độ thanh thải creatinine được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để phát hiện bệnh thận và để hỗ trợ chính xác liều điều trị	I	A	316, 318, 321
Tất cả các bệnh nhân AF được điều trị bằng kháng đông uống, cần được xem xét cho đánh giá chức năng thận ít nhất hàng năm để phát hiện bệnh thận mạn	IIa	B

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8. Chăm sóc tổng hợp bệnh nhân rung nhĩ

Hầu hết các bệnh nhân tiếp cận khởi đầu hệ thống chăm sóc sức khỏe qua các dược sỹ, nhân viên chăm sóc sức khỏe cộng đồng, hoặc các thày thuốc chăm sóc ban đầu. Khi AF thường không có triệu chứng (AF im lặng). Các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe trong lĩnh vực này là những người chuyên môn về một lĩnh vực quan trọng để có khả năng phát hiện AF đầy đủ và để đảm bảo quản lý thống nhất. Đánh giá ban đầu nên được thực hiện tại các điểm tiếp xúc đầu tiên với hệ thống chăm sóc sức khỏe, cũng như có tính khả thi ở hầu hết các cơ sở y tế (khi có thể đo ECG). Người ta đề nghị xem xét năm lĩnh vực trong việc đánh giá ban đầu của bệnh nhân biểu hiện AF được chẩn đoán mới mới (Hình 5). Những lĩnh vực này là:

1. Không ổn định huyết động hoặc hạn chế, các triệu chứng nghiêm trọng;

2. Sự hiện diện của các yếu tố thúc đẩy (ví dụ nhiễm độc giáp, nhiễm trùng huyết, hoặc AF sau phẫu thuật) và bệnh tim mạch nền;

3. Nguy cơ đột quỵ và cần cho thuốc chống đông;

4. Nhịp tim và nhu cầu kiểm soát tần số;

5. Đánh giá triệu chứng và quyết định để kiểm soát nhịp.

Cách tiếp cận được lên kế hoạch, tích hợp để chăm sóc AF, cũng như được áp dụng thành công với các lĩnh vực khác của y học, ^[322-324] sẽ tạo điều kiện quản lý AF thích hợp, tuân thủ hướng dẫn cho tất cả các bệnh nhân^[325] (hình 6), có tiềm năng để cải thiện kết quả. ^[42.326.327] Cách tiếp cận như vậy phù hợp với chăm sóc sáng tạo cho đề nghị Các Trạng thái Làm khung Mạn tính do WHO đưa ra. ^[328] Xem xét lại bằng dịch vụ AF, hoặc ít nhất giới thiệu đến bác sĩ tim mạch, thường sẽ được yêu cầu sau khi đánh giá ban đầu để đánh giá đầy đủ tác động của AF trên sức khỏe tim mạch. ^[329] Cũng có thể có lý do để được hành động sớm hoặc khẩn trương (Bảng 9). Chăm sóc tích hợp tất cả các bệnh nhân AF mới được chẩn đoán sẽ giúp khắc phục những thiếu sót hiện tại trong quản lý AF, như sử dụng thuốc chống đông dưới liều tối ưu, tiếp cận với điều trị kiểm soát tần số và nhịp, cũng như cách tiếp cận không phù hợp để giảm nguy cơ tim mạch. Chăm sóc AF tích hợp đòi hỏi sự hợp tác của các bác sĩ chăm sóc ban đầu, bác sĩ tim mạch, bác sĩ phẫu thuật tim, các chuyên gia AF, các chuyên gia đột quỵ, các người thạo chuyên môn sức khỏe có liên quan, cũng như bệnh nhân, bao gồm các can thiệp thói quen sống, điều trị các bệnh tim mạch nền, cũng như điều trị cụ thể AF (hình 7).

Hình 5. Điều chỉnh cấp thời và dài hạn các bệnh nhân rung nhĩ, kết quả tim mạch mong muốn, cũng như lợi ích bệnh nhân. Phù hợp với thông báo hội nghị đồng thuận lần thứ4 của AFNET/EHRA^.[76]

Bảng 9. Các dấu hiệu lâm sàng nói lên sự tham gia khẩn cấp của dịch vụ rung nhĩ chuyên biệt^a

Các trạng thái lâm sàng

Không ổn định huyết động học

Tần số không thể kiểm soát

Nhịp chậm có triệu chứng do không tuân theo giảm thuốc kiểm soát tần số

Đau thắt ngực nặng hoặc xấu đi chức năng thất trái.

Cơn thiếu máu cục bộ tạm thời hoặc đột quỵ

 

^a Kháng đông nên được khởi đầu sớm ở tất cả các bệnh nhân phù hợp và sẽ không đòi hởi thường xuyên đến các chuyên gia.

Hình 6. Điều chinhr các bệnh nhân rung nhĩ đạt kết qua tối ưu

Điều trị AF được tích hợp
Tham gia của bệnh nhân	Các đội đa ngành	Công cụ công nghệ	Đánh giá tất cả lựa chọn điều trị cho AF
•Vai trò trung tâm trong quá trình chăm sóc • Giáo dục bệnh nhân •Khuyến khích và trao quyền cho tự quản lý • Tư vấn và giáo dục về thói quen sống và điều chỉnh các yếu tố nguy cơ • Làm quyết định chia sẻ   • Bệnh nhân được thông báo, tham gia, trao quyền	• Các bác sỹ (tổng quát, tim mạch, chuyên gia đột quỵ AF, ngoại khoa) và các nhà chuyên môn chăm sóc sức khỏe được hợp tác làm việc trong mô hình thực hành hợp tác. • Kết hợp hiệu quả của kỹ năng giao tiếp, giáo dục và kinh nghiệm   • Làm việc cùng nhau trong đội chăm sóc AF dài hạn đa ngành	• Thông tin về AF • Hỗ trợ quyết định lâm sàng. • Danh sách kiểm tra và các công cụ truyền thông. • Được sử dụng bằng các bệnh nhân và các chuyên môn chăm sóc sức khỏe. • Theo dõi tuân thủ điều trị và hiệu quả.     • Hệ thống hướng dẫn chính xác để hỗ trợ quyết định trong đội điều trị.	• Hỗ trợ có tổ chức để thay đổi thói quen sống. • Kháng đông • Kiểm soát tần số •Thuốc chống loạn nhịp. • Can thiệp catheter hoặc ngoại khoa (triệt phá, bít LAA, ngoại khoa AF…)       • Quyết định điều chỉnh phức hợp dựa trên nền tẳng bằng đội tim AF.
AF: rung nhĩ. LAA: tiểu nhĩ trái.

 

Hình 7. Nguyên tắc cơ bản của việc chăm sóc tích hợp ở bệnh nhân rung nhĩ.

 

8.1.Bằng chứng ủng hộ chăm sóc tính hợp rung nhĩ

Một số phương pháp tiếp cận được lên kết hoạch để chăm sóc AF đã được phát triển. Một số bằng chứng dựa trên nền tảng sử dụng chúng, trong khi nghiên cứu thêm cần thiết đến cách tốt nhất để cung cấp chăm sóc AF tích hợp. quản lý AF tích hợp trong nghiên cứu ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) tăng việc sử dụng chăm sóc dựa trên bằng chứng, giảm khoảng một phần ba các kết quả tổng hợp của nhập viện do tim mạch và tử vong tim mạch qua theo dõi trung bình 22 tháng (14,3% so với 20,8%, HR 0,65 ; 95% CI 0,45-0,93;. P = 0,017) so với chăm sóc thông thường trong một trung tâm chăm sóc lớn thứ ba. ^[330] Quản lý AF tích hợp chứng tỏ hiệu qua - chi phí trong nghiên cứu đó. ^[331] Tuy nhiên, một RCT ở Úc cho thấy chỉ có một hiệu quả bên ngoài trên tử vong và sự nhập viện vào không có kết quả hoặc trong việc sử dụng chăm sóc AF tích hợp bị hạn chế đối với giai đoạn chăm sóc khởi đầu, có thể nhấn mạnh sự cần thiết cho sự tích hợp chăm sóc AF bền bỉ. ^[332] Hai nghiên cứu quan sát chăm sóc AF tích hợp nhận thấy nằm viện rất ít, ^[333.334] một nghiên cứu cho thấy rất ít trường hợp đột quỵ, ^[333] một nghiên cứu không ngẫu nhiên tiếp tục xác định xu hướng cho một tỷ lệ thấp hơn về kết quả tổng hợp tử vong, nằm bệnh viện do tim mạch, thăm khám khẩn cấp liên quan AF. ^[335] Cần nghiên cứu nhiều hơn, chăm sóc AF tích hợp có khả năng để đòi hỏi thiết kế khác nhau ở cơ sở y tế khác nhau.

8.2.Các thành phần chăm sóc rung nhĩ tích hợp

8.2.1.Tham gia của bệnh nhân

Bệnh nhân nên có một vai trò trung tâm trong quá trình chăm sóc. Khi điều trị AF đòi hỏi bệnh nhân phải thay đổi thói quen sống của họ và tuân thủ điều trị lâu dài, có những lúc không có lợi ích hữu hình ngay lập tức, họ cần phải hiểu trách nhiệm của họ trong quá trình chăm sóc. Các bác sĩ và chuyên môn chăm sóc sức khỏe có trách nhiệm cung cấp cơ hội để điều trị dựa trên bằng chứng, nhưng tuân thủ điều trị cuối cùng là trách nhiệm của bệnh nhân thông báo và tự giác, tốt nhất mô tả như là "trách nhiệm chia sẻ". ^[336] Do đó, các thông tin và giáo dục của bệnh nhân, thường xuyên của các đối tác và người thân của họ là không thể thiếu để khuyến khích một vai trò tự quản lý và trao quyền cho các bệnh nhân tham gia chia sẻ quyết định, ^[326.328] cũng như để hỗ trợ sự hiểu biết về bệnh và các phương pháp điều trị được đề nghị. ^[337]

8.2.2.Các đội rung nhĩ đa ngành

Ủy nhiệm của các công việc từ các chuyên gia đến các bác sỹ tổng quát và từ các bác sỹ đến các nhà chuyên môn sức khỏe có liên quan là một khái niệm cơ bản của mô hình chăm sóc tích hợp. Cách tiếp cận đội AF đa ngành gồm hỗn hợp hiệu quả của kỹ năng giao tiếp và truyền thông, giáo dục và chuyên môn trong quản lý AF, cũng như việc sử dụng các công nghệ chuyên dụng. Cách tiếp cận này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc thiết kế lại thực hành hàng ngày theo cách khuyến khích không phải chuyên gia và các nhà chuyên môn liên quan cần có vai trò quan trọng trong giáo dục bệnh nhân và chăm sóc phối hợp, trong khi các chuyên gia vẫn chịu trách nhiệm về y tế. Khác biệt văn hóa và khu vực sẽ xác định thành phần của đội AF.

8.2.3.Vai trò không phải các chuyên gia

Một số người chuyên môn chăm sóc sức khỏe không phải chuyên gia, ví dụ các bác sĩ ở trạm y tế có chuyên môn rộng trong phòng ngừa đột quỵ và quản lý ban đầu của bệnh nhân AF. Những người khác có nhu cầu đào tạo để có được kiến thức như vậy. Các thành phần khác của quản lý AF (vị dụ, đánh giá trạng thái bệnh tim mạch đồng thời, điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp, hoặc điều trị can thiệp) thường yêu cầu đến chuyên gia. Chăm sóc AF tích hợp cần hỗ trợ khởi đầu điều trị do không phải chuyên sâu ở đó là phù hợp, cung cấp tiếp cận sẵn có đến sự hiểu biết chuyên sâu để tối ưu chăm sóc AF.

8.2.4.Sử dụng kỹ thuật để hỗ trợ chăm sóc rung nhĩ

Kỹ thuật, chẳng hạn như phần mềm hỗ trợ quyết định, có tiềm năng để tăng cường việc thực hiện chăm sóc dựa trên bằng chứng và cải thiện kết quả, khi được sử dụng để nâng cao tư vấn của chuyên gia. ^[338] Các công cụ điện tử cũng có thể đảm bảo thông tin liên lạc chặt chẽ trong đội AF. Nhằm hỗ trợ việc sử dụng rộng rãi các kỹ thuật như vậy, ảnh hưởng làm việc đã cung cấp các phương tiện quyết định kỹ thuật số, ở hình thức các ứng dụng điện thoại thông minh tự do truy cập, đến các chuyên môn chăm sóc sức khỏe AF và đến các bệnh nhân AF.

Các khuyến cáo cho phương pháp tích hợp để chăm sóc.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Phương pháp tích hợp với tổ chức được lên kế hoạch chăm sóc và theo dõi cần được xem xét ở tất cả các bệnh nhân AF, hướng đến cải thiện tuân thủ hướng dẫn và làm giảm nhập viện và tử suất.	IIa	B	330, 332
Đặt bệnh nhân vào vai trò trung tâm trong các quyết định nên được xem xét để điều chỉnh quản lý các sở thích bệnh nhân và cải thiện tuân thủ điều trị lâu dài.	IIa	C	330, 332, 334

 

AF: rung nhĩ.

^a Độ mạnh khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8.3.Thăm khám chẩn đoán bệnh nhân rung nhĩ

AF thường được thấy ở những bệnh nhân với các hoàn cảnh khác, vào những thời điểm các trạng thái tim mạch, chưa được chẩn đoán. Như vậy, tất cả các bệnh nhân AF sẽ được hưởng lợi từ một đánh giá toàn diện về tim mạch. ^[339]

8.3.1.Đánh giá được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân rung nhĩ

Bệnh sử đầy đủ phải được thực hiện và tất cả các bệnh nhân phải trải qua đánh giá lâm sàng gồm đánh giá kỹ lưỡng các trạng thái đồng thời, tính toán các mẫu AF, ước lượng nguy cơ đột quỵ và các triệu chứng liên quan đến AF, đánh giá các biến chứng liên quan đến loạn nhịp như thuyên tắc huyết khối hoặc rối loạn chức năng thất trái. ECG 12 chuyển đạo được khuyến cáo để tính toán chuẩn đoán AF bị nghi ngờ, để xác định tần số trong AF, cũng như để phát hiện những khiếm khuyết dẫn truyền, thiếu máu cục bộ, các dấu hiệu bệnh tim thực thể. Các xét nghiệm máu ban đầu nên đánh giá chức năng tuyến giáp và chức năng thận, cũng như điện giải trong huyết thanh và công thức máu đầy đủ. Siêu âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để hướng dẫn các quyết định điều trị. Siêu âm tim qua thành ngực nên được sử dụng để xác định bệnh thực thể (ví dụ như bệnh van tim) và đánh giá kích thước LV và chức năng (tâm thu và tâm trương), kích thước nhĩ, và chức năng tim phải. ^[339.340] Mặc dù chỉ dấu sinh học như các peptide natri tăng lên ở những bệnh nhân AF, không đủ dữ liệu để đề nghị các thông số dựa trên máu là dấu hiệu độc lập AF. ^[341-343]

8.3.2.Các xem xét bổ sung ở các bệnh nhân rung nhĩ lựa chọn

Theo dõi điện tâm đồ lưu động ở bệnh nhân AF có thể đánh giá đầy đủ về kiểm soát tần số, triệu chứng liên quan với tái phát AF, phát hiện sự tạo ra đầu mối của những lần AF kịch phát. Siêu âm tim qua thực quản (TOE) hữu ích để đánh giá thêm bệnh van tim và để loại trừ huyết khối trong tim, đặc biệt trong tiểu nhĩ trái (LAA), để tạo điều kiện chuyển nhịp sớm hoặc triệt phá qua catheter. ^[344] Bệnh nhân có triệu chứng hoặc dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim nên thực hiện chụp động mạch vành hoặc test gắng sức khi phù hợp. Ở những bệnh nhân AF và dấu hiệu thiếu máu não hoặc đột quỵ, chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) não bộ được khuyến cáo để phát hiện đột quỵ và hỗ trợ các quyết định liên quan đến điều chỉnh cấp thời và kháng đông lâu dài. MRI gia tăng trễ (Delayed - enhancement MRI) nhĩ trái sử dụng tương phản gadolinium, ^[345-347] lập bản đồ T1 sử dụng MRI tim, ^[347] siêu âm trong buồng tim ^[348] có thể giúp hướng dẫn các quyết định điều trị trong AF, nhưng yêu cầu xác nhận ngoại diện ở các nghiên cứu đa trung tâm.

8.4.Theo dõi có kế hoạch

Hầu hết bệnh nhân AF cần thường xuyên theo dõi để đảm bảo tiếp tục quản lý tối ưu. Theo dõi có thể được thực hiện tại trạm y tế, điều dưỡng được đào tạo riêng biệt, do bác sĩ tim mạch, hoặc do các nhà chuyên môn AF. [325.330] Nhà chuyên môn nên phối hợp chăm sóc và theo dõi. Theo dõi phải đảm bảo thực hiện kế hoạch quản lý, tiếp tục tham gia của các bệnh nhân, thay đổi điều trị khi cần thiết.\

Khuyến cáo thực hiện chẩn đoán các bệnh nhân rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Tư liệu chứng minh ECG đòi hỏi để tính toán chẩn đoán AF.	I	B	349
Đánh giá tim mạch đầy đủ, gồm bệnh sử chính xác, khám lâm sàng cẩn thận, đánh giá các trạng thái đồng thời, được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF.	I	C
Siêu âm tim qua thành ngực được khuyến cáo ở tất cả các bệnh nhân AF để hướng dẫn điều trị.	I	C	339
Theo dõi ECG dài hạn nên được xem xét nên được xem xét ở các bệnh nhân lựa chọn để đánh giá đầy đủ kiểm soát tần số ở các bệnh nhân có triệu chứng để liên hệ các triệu chứng với các cơn AF.	IIa	C

 

AF: rung nhĩ.

^a  Độ mạnh khuyến cáo.

^b  Mức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

 

8.5.Xác định mục tiêu của quản lý rung nhĩ

Quản lý AF bao gồm các liệu pháp có tác động tiên lượng (thuốc chống đông máu và điều trị các bệnh tim mạch) và phương pháp điều trị chủ yếu là cung cấp các lợi ích triệu chứng (kiểm soát tần số và kiểm soát nhịp, Bảng 10). Liệu pháp với lợi ích tiên lượng cần giải thích kỹ lưỡng cho người bệnh khi lợi ích của họ không nhận được trực tiếp. Liệu pháp kiểm soát nhịp có thể thành công nếu các triệu chứng được kiểm soát, thậm chí khi AF tái phát lại. Giải thích các lợi ích dự kiến cho mỗi bệnh nhân khi bắt đầu điều trị AF sẽ ngăn chặn những kỳ vọng không có cơ sở và có tiềm năng để tối ưu hóa chất lượng cuộc sống.

 

Bảng 10. Theo dõi dựa trên cơ sở mục tiêu

Thể loại	Can thiệp	Phương diện theo dõi	Chỉ số thực hiện (ví dụ)
Tiên lượng	Kiểm soát đồng bệnh suất (các ví dụ liên quan đã được cho)	Béo phì Tăng huyết áp động mạch Suy tim Bệnh động mạch vành Tiểu đường Bệnh van tim	Giảm cân Kiểm soát huyết ạp Điều trị suy tim và nhập viện Điều trị statin, kháng tiểu cầu, tái tuần hoàn. Kiếm soát đường máu Sửa chữa và thay thế van tim.
Tiên lượng	Kháng đông	Chỉ định (tư liệu nguy cơ, chọn thời gian, chẳng hạn sau chuyển nhịp), tuân thủ, (NOAC, hoặc VKA), INR (nếu VKA), liều lượng NOAC (các thuốc cùng sử dụng, tuổi, cân nặng, chức năng thận)	Đột quỵ Chẩy máu Tử suất.
Triệu chứng chính Tiên lượng một phần	Kiểm soát tần số	Triệu chứng Tần số tim lúc nghỉ trung bình < 110 bpm.	Thang điểm EHRA cải biên Trạng thái suy tim Chức năng LV Dự trữ gắng sức Nhập viện Các biến chức điều trị
Triệu chứng biểu hiện	Kiểm soát nhịp	Triệu chứng đối lại với tác dụng phụ Loại trừ thúc đẩy loạn nhịp (Khoảng PR;QRS; QTc)
Liên quan hoàn tất các phương pháp điều trị và tuân thủ	Giáo dục bệnh nhân và khả năng tự chăm sóc.	Sự hiểu biết (về bệnh, về điều trị, về mục tiêu điều chỉnh) Các khả năng (Cái gì để giải quyết nếu…)	Tuân thủ điều trị Đánh giá trực tiếp, tốt trên cơ sở liệt kê hệ thống.
Liên quan đến điều chỉnh chăm sóc lâu dài.	Sự tham gia của người chăm sóc.	Ai ? (vợ, chồng, bác sỹ đa khoa, điều dưỡng gia đình, dược sỹ. Giải thích rõ vai trò tham gia. Sự hiểu biết và khả năng.	Đánh giá trực tiếp thực hiện nhiệm vụ (như, thẻ bệnh nhân) Thuốc được phân phối Ghi vào sổ các lần thăm khám theo dõi.

 

Bpm: nhịp trên phút; INR: tỷ lệ bình thường hóa quốc tế; LV: thất trái; NOAC: kháng đông uống không phải vitamin K; VKA: kháng vitamin K.

 

Tóm tắt điều chỉnh rung nhĩ của Esc 2016 được phát triển với sự hợp tác của hội ngoại khoa tim lồng ngực Châu Âu - P1

1. Lời nói đầu

Hướng dẫn tổng kết và đánh giá tất cả bằng chứng có sẵn trên một vấn đề cụ thể tại thời điểm quá trình soạn thảo, với mục đích hỗ trợ các chuyên gia y tế trong việc lựa chọn các chiến lược điều chỉnh tốt nhất cho từng bệnh nhân với một điều kiện nhất định, có tính đến tác động vào kết quả, cũng như như tỷ lệ nguy cơ-lợi ích của các phương tiện chẩn đoán hoặc điều trị cụ thể. Hướng dẫn và khuyến cáo có thể giúp các chuyên môn y tế đưa ra quyết định trong thực hành hàng ngày của mình.

 

TS.Phạm Hữu Văn

 

Tuy nhiên, quyết định cuối cùng liên quan đến bệnh nhân phải do chuyên môn về chăm sóc khức khỏe thực hiện trong sự tư vấn bênh nhân và người chăm sóc phù hợp.

Một số lượng lớn các hướng dẫn đã được ban hành trong những năm gần đây của Hội Tim Mạch châu Âu (ESC) và Hồi Ngoại khoa Tim - Lồng ngực châu Âu (EACTS), cũng như các Hội xã hội và các tổ chức khác. Do tác động trên thực hành lâm sàng, tiêu chuẩn chất lượng cho sự phát triển hướng dẫn đã được thành lập làm cho tất cả các quyết định minh bạch đến người sử dụng. Các khuyến nghị cho việc xây dựng và ban hành Hướng dẫn ESC có thể được tìm thấy trên trang web của ESC(http://www.escardio.org/Guidelines-&-Education/Clinical-Practice-Guidelines/Guidelines-development/Writing-ESC-Guidelines).Hướng dẫn ESC đại diện cho vị trí chính thức của ESC về một chủ đề nhất định và được cập nhật thường xuyên.

Thành viên của Ban đặc nhiệm này do ESC lựa chọn, gồm đại diện từ Hội Nhịp Tim châu Âu (EHRA), Hội Ngoại khoa Tim - Lồng ngực châu Âu (EACTS) cũng như Tổ chức Đột quỵ châu Âu (ESO) để đại diện cho các chuyên gia tham gia vào việc chăm sóc y tếbệnh nhân với bệnh lý này. Chuyên gia được lựa chọn trong lĩnh vực này đã tiến hành đánh giá toàn diện các chứng cứ được công bố cho điều chỉnh (bao gồm chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa và phục hồi chức năng) của điều kiện nhất định theo Ủy ban ESC cho chính sách các Hướng dẫn Thực hành (Commitee for Practice Guidelines: CPG) và sự chấp thuận của EACTS và ESO. Một đánh giá quan trọng của quy trình chẩn đoán và điều trị được thực hiện, gồm đánh giá tỷ lệ nguy cơ-lợi ích. Ước tính kết quả y tế dự kiến cho bao gồm các quần thể lớn hơn, trong đó chứa các tư liệu. Mức độ bằng chứng và sức mạnh khuyến cáo của các lựa chọn điều chỉnh được cân nhắc và phân loại theo quy mô được xác định trước, như được nêu trong Bảng 1 và 2.

Bảng 1. Mức độ mạnh (class) các khuyến cáo

Class các khuyến cáo	Khái niệm	Từ ngữ gợi ý sử dụng
Class I	Bằng chứng và / hoặc nhất trí chung điều trị hoặc thủ thuật  được cho là có lợi, hữu dụng, hiệu quả	Được khuyến cáo / được chỉ định
Class II	Bằng chứng mâu thuẫn và / hoặc khác nhau của lựa chọn về hữu dụng / hiệu quả cảu các điều trị thủ thuật được cho.
Class II a	Cân nhắc bằng chứng / lựa chọn ủng hộ hữu dụng / hiệu quả	Nên xem xét
Class IIb	Hữu dụng / hiệu quả được tính toán ít hơn từ các bằng chứng / lựa chọn	Có thể được xem xét
Class III	Bằng chứng hoặc nhất trí chung điều trị hoặc thủ thuật đã cho không hữu dụng / hiệu quả, và trong một số trường hợp có thể có hại	Không được khuyến cáo

 

Bảng 2. Mức độ bằng chứng

Mức độ bằng chứng A	Tư liệu được rút ra từ nhiều nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên hoặc phân tích gộp.
Mức độ chứng cứ B	Tư liệu được rút ra từ nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên đơn thuần hoặc các nghiên cứu lớn không ngẫu nhiên
Mức độ chứng cứ C	Sự đồng thuận lựa chọn của các chuyên gia và / hoặc các nghiên cứu nhỏ, các nghiên cứu hồi cứu, đăng ký.

 

Các chuyên gia soạn thảo và nhận danh sách được cung cấp bản khai các hình thức có liên quan cho tất cả các liên hệ có thể được coi là nguồn gốc thực tế hoặc tiềm năng mâu thuẫn lợi ích. Những hình thức này được biên soạn thành một tập tin và có thể được tìm thấy trên trang web của ESC (http://www.escardio.org/guidelines). Bất kỳ thay đổi trong tờ khai có liên quan phát sinh trong giai đoạn soạn thảo cần phải được thông báo cho ESC và EACTS và cập nhật. Tổ công tác đã nhận được toàn bộ hỗ trợ tài chính từ ESC và EACTS mà không cần bất kỳ sự tham gia từ các ngành công nghiệp chăm sóc sức khỏe.

ESC CPG giám sát và phối hợp chuẩn bị các hướng dẫn mới được ban đặc nhiệm, nhóm chuyên gia hoặc danh sách đồng thuận thảo ra. Ủy ban cũng chịu trách nhiệm cho quá trình chứng thực của Hướng dẫn này. Hướng dẫn ESC trải qua xem xét mở rộng do CPG và các chuyên gia bên ngoài, trong trường hợp này do các chuyên gia được bổ nhiệm lại của EACTS và ESO. Sau khi chỉnh cho phù hợp các Hướng dẫn được tất cả các chuyên gia tham gia vào Ban đặc nhiệm chấp thuận. Các tài liệu hoàn chỉnh được CPG, EACTS và ESO chấp thuận cho xuất bản trên Tạp chí Tim châu Âu, Tạo nhịp châu Âu và Tạp chí ngoại khoa Tim - Lồng ngực châu Âu. Hướng dẫn được phát triển sau khi xem xét cẩn thận các kiến thức khoa học, y tế và các bằng chứng sẵn có tại thời điểm biên soạn tài liệu.

Các nhiệm vụ phát triển các Hướng dẫn ESC và EACTS bao chùm không chỉ tích hợp các nghiên cứu gần đây nhất, mà còn tạo ra các công cụ giáo dục và các chương trình thực hiện cho các khuyến cáo. Để thực hiện các Hướng dẫn, các phiên bản hướng dẫn bỏ túi được tĩnh tụ, các slides tóm tắt, số tay với các thông điệp cơ bản, thẻ tóm tắt cho người không chuyên và phiên bản điện tử cho ứng dụng kỹ thuật số (điện thoại thông minh, v.v.) được sản xuất. Những phiên bản được rút gọn và do đó, nếu cần, người ta có thể luôn tham khảo các phiên bản văn bản đầy đủ, có sẵn miễn phí trên trang web của ESC. Các Hội Quốc gia của ESC được khuyến khích để xác nhận, dịch và thực hiện tất cả các hướng dẫn ESC. Chương trình thực hiện là cần thiết do nó đã được chứng minh kết quả bệnh có thể được ảnh hưởng thuận lợi qua việc áp dụng triệt để các khuyến cáo lâm sàng.

Khảo sát và đăng ký là cần thiết để xác minh thực hành cuộc sống thực sự hàng ngày phù hợp với những gì được đề nghị trong hướng dẫn, do đó hoàn thành các vòng lặp giữa nghiên cứu lâm sàng, soạn thảo các hướng dẫn, phổ biến chúng và thực hiện chúng vào thực hành lâm sàng.

Nhân viên y tế được khuyến khích nhận các Hướng dẫn ESC và EACTS đầy đủ vào tài khoản khi thực hiện đánh giá lâm sàng của họ, cũng như trong việc xác định và thực hiện chiến lược y tế dự phòng, chẩn đoán hoặc điều trị. Tuy nhiên, các Hướng dẫn ESC và EACTS không bao chùm trong bất kỳ trách nhiệm cá nhân nào của các chuyên gia y tế để đưa ra quyết định phù hợp và chính xác trong việc xem xét tình trạng sức khỏe của từng bệnh nhân và tham khảo ý kiến với bệnh nhân và người chăm sóc của bệnh nhân thích hợp và / hoặc những nơi cần thiết. Đó cũng là trách nhiệm của các chuyên gia y tế để xác minh các quy tắc và quy định áp dụng đối với các loại thuốc và các thiết bị tại thời điểm kê đơn.

2. Hướng dẫn

Mặc dù có những tiến triển tốt trong việc điều chỉnh bệnh nhân rung nhĩ (AF), rối loạn nhịp tim này vẫn là một trong những nguyên nhân chính của đột quỵ, suy tim, đột tử và bệnh suất tim mạch trên thế giới. Hơn nữa, số lượng bệnh nhân AF được dự đoán sẽ tăng nhanh trong những năm tới. Để đáp ứng nhu cầu ngày càng tăng cho chăm sóc có hiệu quả các bệnh nhân AF, các thông tin mới liên tục được tạo ra và xuất bản, cũng như trong vài năm qua đã chứng kiến sự tiến bộ đáng kể. Do đó, nó dường như kịp thời để xuất bản hướng dẫn của ESC về AF lần 2 này.

Phản ánh đa ngành đưa vào trong điều chỉnh các bệnh nhân AF, Ban Đặc nhiệm gồm các nhà tim mạch học nội khoa với sự thẩm định các đặc tính nhỏ khác nhau, bác sĩ phẫu thuật tim mạch, các nhà thần kinh đột quỵ học, cả các điều dưỡng chuyên khoa giữa các thành viên của Ban Đặc nhiệm. Bổ sung xem xét các bằng chứng như đã nêu trong lời mở đầu, Ban Đặc nhiệm này xác định ba câu hỏi Dân số (Population), Can thiệp (Intervention), So sánh (Comparison), Kết quả (Outcome), Thời gian (Time) (PICOT) về các chủ đề có liên quan để hướng dẫn. Các xem xét hệ thống bên ngoài đã được ESC ủy nhiệm để trả lời các câu hỏi này, cũng như các nhận xét ESC đánh giá có hệ thống bên ngoài để trả lời những câu hỏi này, cả những xem xét có các khuyến cáo cụ thể đã được thăm dò.

Hơn nữa để tôn trọng những tiêu chuẩn cho việc thành lập các khuyến cáo thông thường đối với tất cả các khuyến cáo của ESC (xem lời mở đầu), Ban Đặc nhiệm thảo luận mỗi một khuyến cáo dự thảo trong hội nghị dựa trên cơ sở trang web dành riêng cho các chương cụ thể, tiếp theo bằng sự thay đổi đồng thuận và bầu chọn trực tuyến cho mỗi khuyến cáo. Chỉ các khuyến cáo đã được ít nhất 75% ủng hộ của các thành viên Ban Đặc nhiệm được bao gồm trong hướng dẫn.

Chúng tôi hy vọng những nguyên tắc này sẽ giúp cung cấp chăm sóc tốt cho tất cả bệnh nhân AF dựa trên tiểu ban bằng chứng kỹ thuật hiện nay trong năm 2016.

3. Dịch tễ học và tác động đến các bệnh nhân

3.1.Tần số xuất hiện và sự lưu hành rung nhĩ

Trong năm 2010, các con số ước tính có 20,9 triệu và 12,6 triệu nam giới và nữ giới bị AF trên toàn thế giới, theo thứ tự, tương ứng, với tần số xuất hiện và tần số lưu hành cao hơn ở các nước phát triển. ^[1,2] Một trong bốn người trung niên ở châu Âu và Mỹ sẽ phát triển AF. ^[3-5] Đến năm 2030, 14-17 triệu bệnh nhân AF được dự đoán ở Liên minh châu Âu, với 120 000-215 000 bệnh nhân mới được chẩn đoán mỗi năm. ^[2,6,7] Ước tính cho thấy lưu hành AF khoảng 3% ở người lớn tuổi từ 20 tuổi trở lên, ^[8,9] có tỷ lệ cao hơn ở người già ^[1] và ở những bệnh nhân với các trạng thái như tăng huyết áp, suy tim, bệnh động mạch vành (CAD), bệnh van tim, béo phì, tiểu đường, hoặc bệnh thận mãn tính (CKD). ^[7,10-15] Sự gia tăng tỷ lệ AF có thể được bổ xung cho cả hai phát hiện tốt hơn AF im lặng ^[16-18], cùng với tuổi tác tăng và điều kiện thúc đẩy AF. ^[19]

3.2.Bệnh suất, tử suất và gánh nặng rung nhĩ chăm sóc sức khỏe

AF liên quan độc lập với nguy cơ tăng lên 2 lần của tử suất do tất cả nguyên nhân ở nữ và tăng 1.5 lần ở nam ^[20-22] (Bảng 3). Tử vong do đột quỵ phần lớn có thể được giảm nhẹ bằng thuốc chống đông máu, trong khi trường hợp tử vong tim mạch khác, như do suy tim và đột tử, vẫn còn phổ biến ngay cả ở những bệnh nhân AF được điều trị theo cơ sở bằng chứng hiện thời. ^[23] AF cũng liên quan với bệnh suất gia tăng, chẳng hạn như suy tim và đột quỵ. ^[21,24,25] Các nghiên cứu đương đại cho thấy 20-30% bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ có AF đã được chẩn đoán trước, trong hoặc sau khi các biến cố khởi đầu. ^{[ 17,26,27]} Tổn thương chất trắng trong não, suy giảm nhận thức, ^[28-30] giảm chất lượng cuộc sống, ^[31,32] và tâm trạng chán nản ^[33] thông thường ở các bệnh nhân AF, và giữa 10-40% của bệnh nhân AF phải nhập viện mỗi năm. ^[23,34,35]

Bảng 3.Tử suất và bệnh suất tim mạch được kết hợp với rung nhĩ

Biến cố	Kết hợp vói AF
Tử vong	Tử suất được tăng lên, đặc biệt tử suất tim mạch do đột tử, suy tim và đột quỵ.
Đột quỵ	20 -30% tất cả đột quỵ
Nhập viện	10 -40% bệnh nhân AF phải nhập viện hàng năm
Chất lượng sống	Chất lượng sống của bệnh nhân AF suy giảm độc lập với các trạng thái tim mạch khác.
Rối loạn chức năng thất trái và suy tim	Rối loạn chức năng LV được xác định ở 20 – 30% ở tất cả bệnh nhân AF. AF gây ra hoặc làm nặng thêm rối loạn chức năng thất trái ở nhiều bệnh nhân AF, trong khi các bệnh nhân khác có chức năng LV hoàn toàn bảo tồn, mặc dù AF kéo dài.
Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do tuần hoàn	Suy giảm nhận thức và sa sút trí tuệ do tuần hoàn có thể phát triển thậm chí ở các bệnh nhân AF đã được kháng đông. Tổn thương chất trắng ở não thường thấy ở bệnh nhân AF hơn các bệnh nhân không có AF

 

 AF: rung nhĩ. LV: thất trái

Các chi phí trực tiếp của AF hiện đã lên đến khoảng 1% tổng chi y tế ở Anh, và giữa 6,0 - 26,0 tỷ USD ở Mỹ năm 2008,^[36,37] do biến chứng AF liên quan (ví dụ như đột quỵ) và các chi phí điều trị (ví dụ như nhập viện). Những chi phí này sẽ tăng đáng kể ngoại trừ AF được ngăn chặn và điều trị một cách kịp thời và hiệu quả.

3.3.Ảnh hưởng của điều chỉnh dựa trên cơ sở bằng chứng lên hậu quả ở bệnh nhân rung nhĩ

Hình 1 mô tả các mốc quan trọng trong việc điều chỉnh AF. Mặc dù có tiến bộ, tỷ lệ mắc bệnh đáng kể vẫn còn. Thuốc chống đông đường uống (OAC) với thuốc kháng vitamin K (VKAs) hoặckháng đông uống không phải kháng vitamin K (NOACs) làm giảm rõ rệt đột quỵ và tử vong ở bệnh nhân AF.^[38,39] Các can thiệp khác như kiểm soát nhịp và kiểm soát tần số cải thiện triệu chứng có liên quan đến AF và có thể bảo tồn chức năng tim, nhưng chưa thấy giảm bệnh suất và tử suất lâu dài.^[40,41]

Thời gian nhận định	Điều trị các bệnh đi kèm và phòng ngừa	Thuốc chống đông máu	Điều trị kiểm soát tần số	Liệu pháp kiểm soát nhịp	Phẫu thuật chống rung nhĩ
1995		VKA ưu thế hơn cho ngăn chặn đột quỵ ở BN AF		PVI có thể ức chế AF	Phẫu thuật maze đầu tiên được xuất bản
2000	ACE-I /ARBs ngăn chặn AF ở BN HF	Kháng vitamin K giảm đột quỵ ở 2/3 BN AF	Kiểm soát tần số không kém hơn kiểm soát nhịp		Tần số radio trên cơ sở maze duy trì nhịp xoang sau phẫu thuật tim mạch
2005	ARB ngăn chặn AF ở bệnh nhân THA và phì đại LV     ARBs không ngăn chặn AF hoặc hậu quả xấu ở BN không THA	Ximelagatran hiệu quả như kháng vitamin K     Dabigatran ít nhất hiệu quả như kháng vitamin K trong AF	Amiodarone không ưu thế hơn kiểm soát tần số trong HF	PVI duy trì nhịp xoang tốt hơn thuốc chống loạn nhịp Dronedarone cải thiện hậu quả ở BN AF không dai dẳng
2010	A xít béo không no không ngăn chặn AF     MRA ngăn chặn AF ở BN HFrEF điều trị ACEI / ức chế beta ACEI/ARB ngăn chặn AF ở BN THA	Rixaroxapan và Apixaban ít nhất hiệu quả như kháng vitamin K trong AF Edoxaban ít nhất như kháng vitamin K ở BN AF	Dronedarone có hại ở BN AF dai dẳng.	PVI điều trị đầu tiên duy trì nhịp xoang tốt hơn thuốc chống loạn nhịp	AF hai cực hiệu quả hơn AF truyền thống cho ngoại khoa AF đơn độc
2015	Beta blockers ngăn chặn AF ở BN HFrEF trước khi điều trị ACEI	Phân tích gộp và các dữ liệu chăm sóc sức khỏe: NOACs an toàn và hiệu quả hơn một chút so với VKA	Beta blocker không có lợi ích tiên lượng ở BN AF HFrEF	PVI đơn thuần hiệu quả như triệt phá phức tạp ở bệnh nhân AF dai dẳng   Năng lượng lạnh hiệu quả như RF trong PVI	Phẫu thuật maze đồng thời duy trì nhịp xoang nhưng tăng nguy cơ tạo nhịp vĩnh viễn.

 

Hình 1. Cột đầu tiên biểu hiện thời gian của các nhận định từ các thử nghiệm mang tính bước ngoặt trong điều chỉnh rung nhĩ, bao gồm điều trị các bệnh đi kèm và phòng ngừa, thuốc chống đông máu, điều trị kiểm soát tần số, liệu pháp kiểm soát nhịp, và phẫu thuật rung nhĩ.

Trong cùng một thời gian, các nghiên cứu lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng rõ trong AF, tỷ lệ đột quỵ trung bình hàng năm 1,5% và tỷ lệ tử vong hàng năm khoảng 3% ở các bệnh nhân AF được kháng đông.^[40] Trong đời sống thực, tỷ lệ tử vong hàng năm có thể khác nhau (cả cao hơn và thấp hơn) .^[42] Một số ít các trường hợp tử vong có liên quan đến đột quỵ, trong khi đột tử tim (SCD) và tử vong do suy tim tiến triển thường nhiều hơn, nhấn mạnh sự cần thiết phải can thiệp ngoài kháng đông.^[43,44] Hơn nữa, AF cũng liên quan với tỷ lệ nhập viện cao, thường cho điều chỉnh AF, nhưng thường cũng cho suy tim (HF), nhồi máu cơ tim (MI) và điều trị các biến chứng liên quan.

3.4.Giới

Ở cả hai các nước phát triển và các nước đang phát triển, tỷ lệ điều chỉnh theo tuổi và tỷ lệ AF thấp hơn ở nữ, trong khi nguy cơ tử vong ở nữ với AF là tương đương hoặc cao hơn so với ở nam giới với AF. ^[1,46,47] Bệnh nhân nữ AF có yếu tố nguy cơ đột quỵ bổ sung (đặc biệt người lớn tuổi) cũng có nguy cơ đột quỵ lớn hơn nam, ^[48,49] thậm chí chống đông với warfarin. ^[50] (xem chi tiêt chương 9). Nữ giới chẩn đoán AF có thể có nhiều triệu chứng hơn nam giới và thường lớn tuổi hơn có nhiều bệnh đi kèm hơn. ^[51.52] Nguy cơ chảy máu do kháng đông giống nhau ở cả hai giới, ^[49,50,53] nhưng nữ xuất hiện ít có khả năng để nhận được sự chăm sóc chuyên khoa và điều trị kiểm soát nhịp hơn, ^[54] trong khi các kết quả triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa AF được so sánh với những điều đó ở nam.^[55,56] Những quan sát này nêu bật sự cần thiết phải cung cấp các công cụ chẩn đoán hiệu quả và quản lý điều trị như nhau đối với nữ và nam.

Các khuyến cáo	Classa	Mức độb	Tham khảo c
Các bác sỹ lâm sàng AF cần thực hiện công cụ chẩn đoán và quản lý điều trị có hiệu quả như nhau ở cả nam và nữ để ngăn chặn đột quỵ và tử vong.	I	A	39,46,57
Kỹ thuật triệt phá qua catheter hoặc ngoại khoa nên được đánh giá như kết quả tương đương ở nữ và nam,	IIa	B	55.56

 

AF = rung nhĩ.

^aClass các khuyến cáo.

^bMức độ bằng chứng.

^cTài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

Các khuyến cáo liên quan đếngiới

4. các khía cạnh sinh lý bệnh và di truyền hướng dẫn điều chỉnh

4.1 Khuynh hướng di truyền

AF, đặc biệt AF khởi phát sớm, có thành phần di truyền mạnh mẽ, độc lập của các trạng thái tim mạch đi kèm.^[58,59] Một vài bệnh nhân AF trẻ bị các bệnh cơ tim qua trung gian các đột biến gây bệnh. Những bệnh đơn gene này cũng di truyền nguy cơ đột tử (xem Chương 6). Lên đến 1/3 các bệnh nhân AF mang các biến thể di truyền phổ biến dẫn đến AF, mặc dù với một nguy cơ gia tăng tương đối thấp. Ít nhất 14 trong số các biến thể phổ biến, thường đa hình thái nucleotide đơn, được biết làm tăng nguy cơ xuất hiện AF. ^[60-62] Các biến thể quan trọng nhất được đặt gần gene cặp giống như yếu tố phiên mã homeodomain 2 (Pitx2) trên nhiễm sắc thể 4q25.^[63,64] Những biến thể làm thay đổi các nguy cơ AF lên đến bảy lần.[64] Một số biến thể nguy cơ AF cũng liên quan với tắc nghẽn tim mạch hoặc đột quỵ thiếu máu cục bộ, có thể do AF im lặng (xem chương 5 và 5.2) .^{[62,65, 66]} Các thay đổi trong đặc tính điện thế hoạt động nhĩ, ^[67-70] tái cấu trúc nhĩ, cũng như thâm nhập của các khiếm khuyết gene hiếm được sửa đổi ^[61] đã được gợi ý như cơ chế tiềm tàng làm trung gian cho nguy cơ AF tăng lên ở những người mang các biến thể gene thông thường. Biến thể di truyền có thể, trong tương lai, trở thành hữu ích cho lựa chọn bệnh nhân kiểm soát nhịp hoặc kiểm soát tần số.^[71-74] Trong khi phân tích bộ gene có thể cung cấp cơ hội để cải thiện chẩn đoán và điều chỉnh AF trong tương lai, ^[75,76] xét nghiệm di truyền thường xuyên cho các gen thông thường biến thể kết hợp với AF không được khuyến cáo hiện thời^.[77]

4.2 Các cơ chế đưa đến rung nhĩ

4.2.1 Tái cấu trúc cấu trúc nhĩ và chức năng kênh ion

Những căng thẳng bên ngoài chẳng hạn như bệnh tim cấu trúc, tăng huyết áp, có thể bệnh tiểu đường, nhưng cũng tự bản thân AF tạo ra một quá trình tái cấu trúc trong nhĩ chậm nhưng tiến triển (Hình 2). Kích hoạt các nguyên bào sợi, lắng đọng mô liên kết gia tăng, xơ hóa là điểm nổi bật của quá trình này.^[78-80] Ngoài ra, thâm nhiễm mỡ trong nhĩ, thâm nhiễm viêm, phì đại tế bào cơ, hoại tử và amyloidosis được tìm thấy ở những bệnh nhân AF với điều kiện đồng thời mở đường cho AF. ^[81-84] Tái cấu trúc gây ra phân ly điện học giữa các bó cơ và mất sự đồng nhất dẫn truyền khu vực, ^[85] thúc đẩy vào lại và duy trì rối loạn nhịp ^.[86] Ở nhiều bệnh nhân, tiến triển tái cấu trúc thực thể biểu hiện trước khởi phát AF. ^[78] Ở một số tái cấu trúc thực thể sẽ không thể phục hồi, khởi đầu điều trị sớm dường như thất bại. ^[87] Bảng 4 đưa ra một tổng quan về các thay đổi sinh bệnh lý liên quan phổ biến trong tổ chức nhi kết hợp với AF, cả một danh sách tương ứng với các điều kiện lâm sàng có thể đóng góp vào những thay đổi này.

Bảng 4.Các thay đổi sinh lý bệnh trong tổ chức nhĩ kết hợp với rung nhĩ và các trạng thái lâm sàng có thể đóng góp vào sự thay đổi như vậy

Các thay đổi sinh lý bệnh	Các trạng thái lâm sàng đóng góp vào sự thay đổi	Cơ chế thúc đẩy loạn nhịp/hậu quả chức năng.	Tài liệu tham khảo
Các thay đổi của môi trường bên ngoài tế bào, chức năng tế bào sợi, tế bào mỡ.
Sơ tổ chức kẽ và thay thế sợi	AF (đặc biệt hình thái với gánh nặng AF cao), THA, HF, bệnh van tim (do quá tải thể tích và áp lực)	Phân ly điện học, block dẫn truyền, biến chứng AF gia tăng	78,79,90,91
Thâm nhiễm viêm		Đáp ứng thúc đẩy xơ, biến chứng AF gia tăng.	81
Thâm nhiễm mỡ	Béo phì	Đáp ứng thúc đẩy xơ / viêm, block dẫn truyền khu vực	82, 92
Lắng đọng amyloide	Tăng tuổi, HF, bệnh động mạch vành (do sẹo nhĩ, các yếu tố di truyền)	Rối loạn dẫn truyền	83, 93
Các thay đổi kênh ions
Tái cấu trúc kênh ions	AF (đặc biệt hình thái với gánh nặng AF cao), các khuynh hướng di truyền đưa đến AF	Vòng AF ngắn lại (nếu do nhịp nhanh nhĩ), kéo dài chiều dài vòng AF (nếu do HF), không đồng nhất tái cực nhĩ gia tăng.	94, 96
Ca++ xử lý không ổn định.	AF (Hình thái đặc biệt với gánh nặng AF), HF, THA (có thể qua hoạt động giao cảm gia tăng)	Xu hướng ngoại vị gia tăng	97, 98
Tái phân phối lại các nối khoảng trống.	AF	Rối loạn dẫn truyền	99
Thay đổi tế bào cơ
Chết theo chương trình và hoại tử	Bệnh động mạch vành, HF (chuyển qua chết tế bào cơ tim và sẹo nhĩ)	Có thể tạo ra sợi thay thế	100
Phì đại tế bào cơ	Giãn nhĩ, AF	Thúc đẩy rối loạn dẫn truyền	84, 101
Thay đổi nội mạc và mạch máu
Các thay đổi mạch máu lớn	Vữa xơ, bệnh mạch động mạch vành và ngoại biên, có thể AF	Thúc đẩy thiếu máu cục bộ nhĩ, không đồng nhất chức năng điện học, tái cấu trúc thực thể.	102
Tái cấu trúc nội tâm mạc		Nguy cơ hình thành huyết khối gia tăng	103,104
Các thay đổi hệ thống thần kinh tự động
Cường chức năng chi phối giao cảm	HF, THA	Xu hướng ngoại vị gia tăng	80,105

 AF: rung nhĩ. HF: suy tim. THA: tăng huyết áp.

Hình 2.Các cơ chế gây rung nhĩ.

Stroke: đột quỵ. Diabetes: tiểu đường. Heart failure: suy tim. Obesity: béo phì. Coronary artery disease: bệnh động mạch vành. Hypertension: tăng huyết áp. Ageing: tuổi già. Genetic predisposition: khuynh hương di truyền. Atrial fibrillation: rung nhĩ. Atrial cavity: khoang nhĩ. Fibrinolysis: tiêu sợi huyết. Hypercoagulability: tăng đông máu. Thrombocyte activity: hoạt hóa tiểu cầu. Hypocontractility: giảm co thắt. Atrial stretch: căng nhĩ. AngII: angiotensin II. Imflammation: viêm. Vascular remodeling: tái cấu trúc mạch. Ischemia: thiếm máu cục bộ. Fatty infiltration: thâm nhiễm mỡ. Fibrosis: xơ hóa. Atrial tachycardia: nhịp nhanh nhĩ. Atrial myocardium: cơ tim nhĩ. Ca⁺⁺ handing instability: Trao đổi ion canxi bất ổn. Conduction heterogeneity: không đồng nhất dẫn truyền. Ion channel remodeling: tu sửa kênh ion. Ectopy: ngoại vị. Reentry: vào lại. 

Hình 2 mô tả các cơ chế chính gây rung nhĩ có thể được xem xét khi lựa chọn điều trị. Các yếu tố bệnh căn khác nhau (trái) gây ra một danh sách phức tạp các thay đổi sinh lý bệnh trong nhĩ, gồm cả dầy lên và xơ sẹo (xơ hóa) gây ra do căng giãn nhĩ, giảm co bóp, thâm nhiễm mỡ, viêm, tái cấu trúc mạch máu, thiếu máu cụ bộ, rối loạn chức năng kênh ion, cũng như mất ổn định Ca²⁺. Những thay đổi này gia tăng các ngoại vị và rối loạn dẫn truyền, làm tăng xu hướng nhĩ để phát triển hoặc duy trì AF. Đồng thời, một số những thay đổi này được tham gia vào sự xuất hiện của trạng thái tăng đông có liên quan với AF. Ví dụ, co bóp giảm làm giảm căng nội mạc đan xen khu vực, trong đó tăng áp lực PAI-1, cả viêm do thiếu máu cục bộ làm gia tăng áp lực các phân tử kết dích nội mạc hoặc làm rối loạn sự bong các tế bào nội mạc, dẫn đến bộc lộ yếu tố tổ chức với dòng máu. Các thay đổi này bổ xung vào môi trường tạo đông máu trong nhĩ ở bệnh nhân AF. AF tự bản thân có thể làm trầm trọng thêm nhiều cơ chế đã được biết, trong đó có thể giải thích bản chất tiến triển của rối loạn nhịp.

Những thay đổi cấu trúc và chức năng trong cơ nhĩ và ứ máu, đặc biệt ở tiểu nhĩ (left atrial appendage: LAA), tạo ra một môi trường thúc đẩy đông máu. Hơn nữa, thậm chí các cơn AF ngắn cũng đưa đến tổn thương nhĩ và bộc lộ các yếu tố thúc đẩy huyết khối trên bề mặt nội mạc tiểu nhĩ, bên cạnh hoạt hóa tiểu cầu và các tế bào viêm, cũng như bổ xung vào trạng thái thúc đẩy huyết khối nói chung. ^[88,89] Hoạt hóa hệ thống đông máu nhĩ và hệ thống có thể giải thích một phần vì sao các cơn AF ngắn đưa đến nguy cơ đột quỵ kéo dài.

4.2.2 Cơ chế điện sinh lý của rung nhĩ

AF thúc đẩy việc ngắn lại thời kỳ trơ của nhĩ và chiều dài vòng AF trong những ngày đầu tiên của loạn nhịp, phần lớn do giảm điều hòa dòng Ca^{2 +} đi vào và tăng điều hòa dòng K ⁺ vào có chỉnh lưu. ^[94,95] Ngược lai, bệnh tim cấu, có xu hướng kéo dài thời gian trơ nhĩ, giải thích tính chất không đồng nhất của cơ chế gây ra AF ở những bệnh nhân khác nhau. ^[96] Cường phosphoryl các proteins phân phối Ca²⁺ có thể đưa đến các biến cố thải tiết Ca²⁺ tự phát gia tăng và hoạt hóa khởi phát, ^[97,98] do đó gây ngoại vị và thúc đẩy AF. Mặc dù khái niệm không ổn định phân phối Ca^{+ +} đã được thử thách mới gần đây, ^[106.107] nó có thể làm trung gian cho AF trong nhĩ được tái cấu trúc thực thể và giải thích trương lực tự động biến đổi như thế nào có thể tạo ra AF. ^[80.105]

4.2.2.1. Khởi phát ổ và duy trì rung nhĩ

Các quan sát chuyên đề của Haissaguerre và cộng sự. ^[108] cho thấy nguồn gốc ổ ở các tĩnh mạch phổi có thể khởi kích AF, triệt phá ổ này có thể ngăn chặn AF tài phát nguồn đầu mối trong các tĩnh mạch phổi có thể kích hoạt AF và cắt bỏ các nguồn này có thể ngăn chặn AF tái phát. Cơ chế hoạt động ổ có thể gồm cả hai hoạt động khởi kích và vào lại khu trú. ^[109.110] Tổ chức thứ bậc của AF với các khu vực kích hoạt nhanh điều khiển loạn nhịp đã được chứng minh ở bệnh nhân AF kịch phát, ^[111.112] nhưng ít rõ ràng hơn ở những bệnh nhân không được lựa chọn với AF dai dẳng. ^[113]

4.2.2.2. Giả thuyết đa sóng nhỏ và sự xoay vòng như nguồn gốc của rung nhĩ

Moe và Abildskov ^[114] đã đề xuất AF có thể được duy trì bằng sự dẫn liên tục của nhiều sóng nhỏ độc lập lan truyền thông qua các hệ thống cơ nhĩ với một phương thức dường như hỗn loạn. Khi số lượng các mặt sóng không giảm xuống dưới một mức độ nguy kịch, chúng sẽ có khả năng duy trì tình trạng loạn nhịp. Nhiều quan sát thực nghiệm và lâm sàng có thể được dung hòa với giả thuyết đa sóng nhỏ. ^[115] Tất cả các nguồn gốc khu trú của AF (các ổ ngoại vị, xoay vòng , hoặc các vòng vào lại ổn định khác) gây ra dẫn truyền rung từ xa các nguồn, đó là điều khó để phân biệt với lan truyền AF dai dẳng do đa sóng nhỏ, hoặc mỗi một hiện tượng này có thể tạo ra các "xoay vòng" được lên đỉnh từ nhân giống duy trì AF bởi nhiều sóng nhỏ, một trong những hiện tượng này có thể tạo ra 'rotor' được đón nhận bằng ghi trong buồng tim ^[116.117] hoặc bề mặt cơ thể ^[117].

5. Chẩn đoán và phát hiện kịp thời rung nhĩ                                                                            

5.1.Rung nhĩ rõ ràng và im lặng

Việc chẩn đoán AF đòi hỏi chứng minh tư liệu nhịp sử dụng điện tâm đồ (ECG) chỉ ra mẫu AF điển hình: các khoảng RR hoàn toàn không đều và không thấy rõ, phân biệt sóng P. AF được chứng minh bằng tư liệu ECG là tiêu chuẩn khởi đầu trong các nghiên cứu hình thành bằng chứng cho các hướng dẫn này. Theo quy ước được chấp nhận, một cơn kéo dài ít nhất 30 giây để chẩn đoán. Các cá thể AF có thể có triệu chứng hoặc không triệu chứng ("AF im lặng"). Nhiều bệnh nhân AF có cả hai AF cơn có triệu chứng và không triệu chứng. ^[118-121]

Im lặng, AF không bị phát hiện là phổ biến, ^[120.122] với những hậu quả nghiêm trọng như đột quỵ và tử vong. ^[123-125] Ghi ECG ngay lập tức là phương pháp có hiệu quả và phương pháp hiện quả - chi phí để chứng minh các hình thái kéo dài của AF. ^[126] Các công nghệ để phát hiện các cơn AF kịch phát, tự ngừng đang phát triển nhanh chóng (xem Chương 6.1 cho khái niệm các mẫu AF). Có bằng chứng rõ ràng cho việc theo dõi ECG kéo dài làm gia tăng phát hiện AF không được chẩn đoán, như theo dõi 72h sau đột quỵ, ^[27.127] hoặc thậm chí dai hơn. ^[18.128] Ghi điện tâm đồ ngắn hạn hàng ngày tăng phát hiện AF ở các quần thể trên 75 tuổi ^[129] (Hình 1). Các nghiên cứu đang tiếp tục sẽ xác định liệu phát hiện sớm như vậy có làm thay đổi điều chỉnh (như khởi đầu kháng đông) và cải thiện kết cục hay không.

Một khi chẩn đoán AF bằng ECG đã được tính toán, theo dõi điện tâm đồ có thể tiếp tục thông báo điều chỉnh trong bối cảnh: (1) sự thay đổi trong các triệu chứng hoặc triệu chứng mới; (2) nghi ngờ tiến triển AF; (3) theo dõi phản ứng thuốc với tần số thất; và (4) theo dõi hiệu quả thuốc chống loạn nhịp hoặc triệt phá qua catheter để kiểm soát nhịp.

5.2.Tầm soát rung nhĩ im lặng

5.2.1.Tầm soát rung nhĩ bằng điện tâm đồ trong cộng đồng

AF không được chẩn đoán là phổ biến, đặc biệt trong các quần thể lớn tuổi và bệnh nhân bị suy tim. ^[130] Tầm soát cơ hội AF im lặng dường như hiệu quả trong các quần thể người cao tuổi (ví dụ như > 65 tuổi), ^[131]các hiệu quả tương tự đã được báo cáo sử dụng tầm soát ECG chuyển đạo đơn ở các quần thể nguy cơ khác. ^[132.133] Tầm soát các nhóm cao tuổi (tuổi trung bình 64 tuổi) cũng cho thấy tỷ lệ 2,3% đối với các dạng AF mạn tính ở 122.571 người tham gia bằng cách sử dụng hoặc ECG ngắn hạn hoặc xung mạch (pulse palpation) (tiếp theo bằng ECG ở những người có mạch không đều). [134 AF không được chẩn đoán trước đây đã được xác định ở 1,4% số người trong độ tuổi > 65 tuổi, cho thấy một số lượng cần thiết để tầm soát ở tuổi 70. Những phát hiện này khuyến khích việc đánh giá thêm về chương trình tầm soát AF có hệ thống trong các quần thể có nguy cơ cao.

5.2.2.Theo dõi kéo dài rung nhĩ kịch phát

AF kịch phát thường bị bỏ sót. ^[120] Ghi ECG hàng ngày lặp lại làm tăng phát hiện các cơn AF im lặng, không triệu chứng trong dân số Thụy Điển không được chọn ở độ tuổi > 75 tuổi. ^[120.135] Một số bệnh nhân được cấy thiết bị (operated devices) ^[136.137] và theo dõi ECG liên tục được mở rộng sử dụng ghi miếng dán da ^[138] đã được xác nhận có giá trị cho phát hiện AF kịch phát (Hình 1). ^[139] Việc phát hiện AF không có triệu chứng của các công nghệ mới, chẳng hạn như trường hợp điện thoại thông minh với các điện cực ECG, đồng hồ thông minh, cả các máy đo huyết áp với các thuật toán phát hiện AF, vẫn chưa được chính thức đánh giá đối với phương pháp phát hiện rối loạn nhịp tim đã được tính toán. ^[140]

5.2.3.Các bệnh nhân có máy tạo nhịp và các dụng cụ đã được cấy

Máy tạo nhịp hoặc máy khử rung tim đã được cấy với điện cực nhĩ cho phép theo dõi liên tục nhịp nhĩ. Sử dụng công nghệ này, các bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes: AHRE) có thể được xác định. Tùy thuộc vào mức độ rủi ro của dân số được nghiên cứu, AHRE như vậy được phát hiện ở 10-15% bệnh nhân có máy tạo nhịp. ^[141] AHRE có liên quan với tăng nguy cơ AF rõ ràng [tỷ lệ rủi ro (HR) 5.56; khoảng lệch chuẩn (confidence interval: CL) 95%: 3,78-8,17; p<0,001] và đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc tắc mạch hệ thống (HR 2,49; 95% CI 1,28-4,85; p = 0,007). Nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân AHRE dường như thấp hơn so với nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF đã được chẩn đoán, không phải tất cả AHRE đại diện AF. ^[142] Đột quỵ thường xảy ra không có AHRE được phát hiện trong vòng 30 ngày trước khi biến cố này. ^[143-147] Do đó, vẫn chưa rõ liệu AHRE có ám chỉ các yêu cầu điều trị giống như AF rõ ràng hay không, ^[148] và các lợi ích của kháng đông ở bệnh nhân AHRE được thử nghiệm trong các nghiên cứu lâm sàng đã diễn ra [ví dụ: Apixaban cho Giảm Thuyên tắc Huyết khối ở các Bệnh nhân có Rung nhĩ Dưới Lâm sàng được phát hiện bằng Dụng cụ (Apixaban for the Reduction of Thrombo-Embolism in Patients With Device-Detected Sub-Clinical Atrial Fibrillation: ARTESiA) (NCT01938248) và kháng đông uống không phải kháng vitamin K (Non vitamin K antagonist Oral anticoagulants: NOAH) ở những bệnh nhân với các cơn tần số nhĩ cao (NCT02618577)]. Hiện nay, máy tạo nhịp và các thiết bị cấy ghép nên được kiểm tra xem thường xuyên về AHRE, bệnh nhân có AHRE nên trải qua đánh giá tiếp theo các yếu tố nguy cơ đột quỵ và AF rõ ràng, gồm theo dõi điện tâm đồ (Hình 3). ^[149]

Hình 3.Điều chỉnh AHRE được phát hiện bằng dụng cụ.

AF: rung nhĩ, AHRE: cơn tần số nhĩ cao. CHA2DS2-VASc: Suy tim ứ huyết (Congress heart failure). Tăng huyết áp (Hypertention), Tuổi (Age) ≥ 75. (gấp hai lần), Tiểu đường (Diabetes), Đột quỵ (Stroke) (gấp 2 lần), Bệnh mạch máu (Vascular disease), Tuổi (Age) 65–74, và Giới (Sex) (nữ); ECG: điện tâm đồ.

*Tình huống cá thể hiếm, kháng đông uống có thể được xem xét với BN có AHRE, nhưng không có AF được chẩn đoán. Điều này cần rõ rang thảo luận với BN và đánh giá cần thận về lợi ích nguy cơ nhận được.

^aPhù hợp với thông báo của hội nghị đồng thuận của AFNET / EHRA (AFNET: German competence NETwork on atrial fibrillation.EHRA = European Heart

Rhythm Association) lần thứ 3 .^[150]

5.2.4.Phát hiện rung nhĩ ở những người đột quỵ sống sót.

Theo dõi ECG được phân tầng tuần tự đã phát hiện AF ở 24% (95% CI 17-31) những người đột quỵ sống sót^[151] và 11,5% (95% CI 8,9% -14,3%) trong một phân tích gộp, ^[17] với các biến thể lớn tùy thuộc vào chọn thời gian, khoảng thời gian, và phương pháp theo dõi. Phát hiện AF không phải là hiếm ở những bệnh nhân đột quỵ không được lựa chọn (6.2%, 95% CI 4,4-8,3), ^[128] nhưng nhiều khả năng ở những bệnh nhân bị đột quỵ chưa rõ nguyên nhân (cryptogenic) đã được cấy ghi vi mạch (loop recorder) hoặc người có ECG đã có theo dõi ECG trong vài tuần. ^[18.128.152] Đột quỵ chưa rõ nguyên nhân được định nghĩa cơn đột quỵ, trong đó nguyên nhân không thể được xác định sau khi điều tra mở rộng. ^[153] Một định nghĩa rộng hơn là đột quỵ tắc mạch nguồn không xác định được. ^[154] Một số nghiên cứu cũng đã tìm thấy AF ở những bệnh nhân nguyên nhân so sánh khác cho đột quỵ đã được xác định về mặt lâm sàng (ví dụ như tăng huyết áp hoặc hẹp động mạch cảnh). ^[27.127] Do đó, theo dõi điện tâm đồ kéo dài có vẻ hợp lý trong tất cả những người sống sót sau cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ mà không được tính toán do AF.

Các khuyến cáo tầm soát rung nhĩ.

Các khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Tầm soát cơ hội cho AF được khuyến cáo bằng lấy xung mạch hoặc bằng ECG nhịp ở bệnh nhân> 65 tuổi	I	B	130, 134, 135
Ở BN bị TIA hoặc đột qụy thiếu máu cục bộ, tầm soát AF được khuyến cáo bằng ghi ECG ngắn hạn tiếp theo bằng theo dõi ECG liên tục ít nhất 72h	I	B	27, 127
Người ta khuyến cáo kiểm tra PM và ICD thường xuyên tìm các cơn tần số nhĩ cao (AHRE) nên được thực hiện tiếp theo theo dõi ECG để chứng minh AF trước khi khởi đầu điền trị AF	I	B	141, 156
Ở BN đột quỵ, theo dõi ECG bổ xung bằng theo dõi ECG không xâm lấn dài hạn hoặc ghi vi mạch được cấy để chứng minh AF im lặng	IIa	B	18, 128
Tầm soát ECG một cách hệ thống có thể được xem xét để phát hiện AF ở BN > 75 tuổi, hoặc những người có nguy cơ đột quỵ cao.	IIb	B	130, 135, 157

 

AF: rung nhĩ; AHRE: cơn tần số nhĩ cao (atrial high rate episodes); ECG: điện tâm đồ; ICD: máy khử rung tim cấy; TIA: cơn thiều máu cục bộ tạm thời.

^a Class khuyến cáo.

^b Mức độ bằng chứng.

^c Tài liệu tham khảo ủng hộ khuyến cáo.

5.3 Phát hiện điện tâm đồ cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ phụ thuộc eo (isthmus) nhĩ phải có mẫu ECG và tần số thất điển hình. ^[158] Tỷ lệ cuồng nhĩ ít hơn 1/10 tỷ lệ AF. ^[159] Cuồng nhĩ thường tồn tại cùng hoặc đi trước AF. ^[160] Trong cuồng nhĩ điển hình phụ thuộc isthmus, các sóng P sẽ thường nhìn thấy hình thái "răng cưa" (saw tooth), đặc biệt các chuyển đạo dưới (II, III, aVF). Tần số thất có thể thay đổi (thường tỷ lệ co bóp nhĩ thất 4:1 đến 2: 1, hiếm các trường hợp 1:1) và nhịp nhanh vào lại vòng lớn (macro reentrant) có thể bỏ sót trong trường hợp dẫn truyền ổn định 2:1. Do đó kích thích phế vị hoặc tiêm tĩnh mạch adenosine có thể hữu ích để làm lộ cuồng nhĩ. Việc điều chỉnh cuồng nhĩ được thảo luận ở chương 13.7. Nhịp nhanh nhĩ trái hoặc phải vòng vào lại lớn chủ yếu được xác định ở các bệnh nhân sau triệt phá AF qua catheter, ngoại khoa, hoặc sau ngoại khoa tim hở. ^[158]

6. Phân loại rung nhĩ

6.1 Mẫu rung nhĩ

Ở nhiều bệnh nhân, AF tiến triển từ các cơn ngắn, ít thường xuyên sang các đợt công kích dài hơn và thường xuyên hơn. Theo thời gian, nhiều bệnh nhân sẽ phát triển thành các hình thức AF kéo dài. Ở tỷ lệ nhỏ bệnh nhân, AF sẽ vần duy trì các cơn kịch phát quan vài vài thập kỷ (2-3% bệnh nhân AF). ^[161] Sự phân bố của AF kịch phát tái phát không phải là ngẫu nhiên, mà được gom lại. ^[162] AF cũng có thể quay trở lại từ AF dai dẳng sang AF kịch phát. Hơn nữa, Các tái phát AF không triệu chứng thường ở các bệnh nhân có AF có triệu chứng. ^[120]

Trên cơ sở biểu hiện, khoảng thời gian và kết thúc các đợt AF tự phát, 5 loại AF đã được phân biệt theo truyền thống: AF được chẩn đoán lần đầu tiên, cơn kịch phát, dai dẳng, dai dẳng kéo dài và vĩnh viễn (Bảng 5). Nếu bệnh nhân bị cả dai dẳng và cơn, nên phân loại theo loại thường gặp hơn. Các mẫu AF được xác định về mặt lâm sàng không tương ứng hoàn toàn với các chứng cứ AF được đo bằng theo dõi ECG dài hạn.^[163] Thậm chí còn ít được biết đến về đáp ứng với điều trị ở những bệnh nhân AF dai dẳng kéo dài hoặc AF cơn dai dẳng kéo dài. Mặc dù sự không chính xác này, sự phân biệt giữa AF kịch phát và dai dẳng đã được sử dụng trong nhiều nghiên cứu và do đó vẫn là cơ sở của một số khuyến cáo.

Bảng 5: Các mẫu rung nhĩ

Các mẫu AF	Khái niệm
AF được chẩn đoán đầu tiên	AF không được chẩn đoán trước đó, bất kể khoảng thời gian rối loạn nhịp hoặc sự hiện diện và mức độ nặng của triệu chứng liên quan đền AF.
AF kịch phát	Tự ngừng, ở đại đa số các trường hợp trong phạm vi 48h. Một số cơn AF có thể tiếp diễn đến 7 ngàya. Các cơn AF được chuyển nhịp trong phạm vi 7 ngày nên được xem xét là cơn.a
AF dai dẳng	AF kéo dài hơn 7 ngày, gồm các cơn được cắt bằng chuyển nhịp, hoặc bằng thuốc hoặc chuyển nhịp bằng điện một chiều, sau 7 ngày hoặc dài hơn.
AF dai dẳng kéo dài	AF tiếp tục kéo dài ≥ 1 năm khi nó được quyết định để tiếp nhận cho chiến lược kiểm soát nhịp.
AF vĩnh viễn	AF được chấp nhận bằng cả bệnh nhân (và thày thuốc). Do đó, can thiêp kiểm soát nhịp, theo định nghĩa, không được theo đuổi ở các bệnh nhân AF vĩnh viễn. Chiến lược kiểm soát nhịp có thể được thông qua, rối loạn nhịp sẽ được phân loại lại như “AF dai dẳng kéo dài”.

 

AF: rung nhĩ.

^aSự phân biệt giữa AF kịch phát và dai dẳng thường không được thực hiện một cách chính xác thiếu cơ hội theo dõi dài hạn không. ^[163] Do đó, việc phân loại đơn thuần này thường không đủ để lựa chọn phương pháp điều trị cụ thể. Nếu cả hai các cơn kịch phát và dai dẳng hiện diện, nên hướng dẫn phân loại theo loại chiếm ưu thế.

Có một số bằng chứng cho thấy các đoạn AF lắp đi lắp lại có thể ảnh hưởng đến nguy cơ đột quỵ ^[44.124.164] và có thể sửa đổi đáp ứng về điều trị kiểm soát nhịp. ^[76.165] Bằng chứng cho điều này còn ít. Vì vậy, các đoạn AF lắp đi lặp lại không phải là một yếu tố quan trọng trong việc quyết định về tính hữu ích của sự can thiệp được coi là phù hợp vì các lý do khác.

6.2 Các loại rung nhĩ phản ảnh các nguyên nhân loạn nhịp khác biệt

Nguy cơ AF phát triển tăng lên trong một loạt các trạng thái sinh lý và bệnh lý (Hình 2), thuật ngữ lịch sử "AF đơn độc" có lẽ là sai lầm và cần phải tránh. ^[166] Mặc dù mẫu AF có thể giống nhau, cơ chế nền tảng AF thay đổi đáng kể giữa các bệnh nhân ^[167] (Bảng 6). Điều này cho thấy phân tầng bệnh nhân AF bằng đưa ra nền tảng AF cần thông tim cho điều chỉnh, ví dụ, xem xét đồng bệnh suất tim mạch và hệ thống (như tiểu đường và béo phì [168]), các yếu tố thói quen sống (ví dụ như mức độ hoạt động, hút thuốc lá, uống rượu^[169.170]), chỉ dấu tu sửa cấu trúc tim (ví dụ như xơ sợi ^[171-173] hoặc các thông số điện tim của phức bộ AF^[174]), hoặc nền tảng di truyền. Bảng ^[6] cung cấp như một nguyên tắc phân loại, thông báo do sự đồng thuận của chuyên gia, ^[76.120.175] nhưng không có nhiều bằng chứng đặt nền móng cho sử dụng lâm sàng. ^[176] Nghiên cứu có hệ thống xác định các đưa ra AF chủ yếu rõ ràng cần thiết để xác định tốt hơn các loại AF khác nhau. ^[176]

Bảng 6: Các loại lâm sàng của rung nhĩ ^a

Type AF	Biểu hiện lâm sàng	Sinh lý bệnh có khả năng
AF thứ phát do các bệnh tim cấu trúc	AF ở các BN rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương LV, THA kéo dài với LVH, và hoặc các bệnh tim cấu trúc khác. Khởi phát AF ở các BN này là nguyên nhân nhập viện thông thường và dự báo hậu quả xấu.	Áp lực nhĩ tăng và tái cấu trúc nhĩ, cùng với hoạt hóa hệ thống giao cảm và renin-angiotensin.
AF ổ	BN với các cơn nhĩ lặp lại, thường xuyên, các cơn AF kịch phát ngắn. Thường triệu chứng nhiều, BN trẻ hơn với các sóng nhĩ có thể phân biệt (AF thô (coarse)), ngoại vị nhĩ, và / hoặc AT thoái hóa thành AF.	Khởi kích khu vực, trong đại đa số ca nguồn gốc từ các tĩnh mạch phổi, khởi phát AF.
AF đa gene (Polygenic)	AF ở những người mang biến thể gene phổ biến được kết hợp với AF khởi phát sớm.	Ngay nay dưới sự nghiên cứu, sự hiện diện của các biến thể gene được lựa chọn có thể cũng ảnh hưởng đến hậu quả điều trị.
AF sau phẫu thuật.	Khởi phát AF mới (thường tự ngừng) sau phẫu thuật (thường là tim) lớn ở BN có nhịp xoang trước phẫu thuật và không có bệnh sử AF trước đó.	Các yếu tố cấp: viêm, stress, ô xy hóa nhĩ, trương lực giao cảm cao, các thay đổi điện giải, cả quá tải thể tích, có khả năng tương tác với nền tổn tại trước.
AF với BN có hẹp van 2 lá hoặc van nhân tạo.	AF ở BN có hẹp van 2 lá, sau phẫu thuật van 2 lá và ở một số trường hợp bệnh van khác.	Áp lực nhĩ trái (hẹp) và quá tải thể tích (hở) là quá trình đưa đến giãn trước tiên và tái cúc trúc nhĩ trái ở các bệnh nhân này.
AF ở vận động viên.	Thường là cơn, liên quan đến khoảng thời gian căng thẳng tập luyện.	Trương lực giao cảm và thể tích nhĩ tăng lên.
AF đơn gene (monogenic).	AF ở các BN bệnh cơ tim di truyền, gồm các bệnh kênh ion.	Cơ chế gây loạn nhịp chịu trách nhiệm SD khả năng bổ xung vào sự xuất hiện AF ở các BN này.

 

AF: rung nhĩ; LV: thất trái; LVH: phì đại thất trái.BN: bệnh nhân. AT: nhịp nhanh nhĩ. Người ta ghi nhận các type AF này sẽ chồng chéo trong thực hành lâm sàng, ảnh hưởng của chúng đến điều chỉnh cần được đánh giá một cách hệ thống.

6.3 Các khoảng rung nhĩ lắp đi lắp lại có triệu chứng

Bệnh nhân AF có chất lượng sống kém hơn đáng kể so với người khỏe mạnh, trải qua một loạt các triệu chứng bao gồm không muốn làm việc, đánh trống ngực, khó thở, tức ngực, khó ngủ và căng thẳng tâm lý xã hội. ^[32,177-180] Cải thiện chất lượng sống đã được ghi nhận với cả điều trị bằng thuốc và can thiệp, ^[181-185] nhưng có ít dữ liệu để so sánh với lợi ích của các phương pháp điều trị khác nhau. ^[32.186] Đánh giá chất lượng sống tiếp tục hạn chế do thiếu chấp nhận chung của một số thang đánh giá chất lượng sống chuyên biệt cho AF.^[187-191] Liên quan đến đánh giá triệu chứng, EHRA đề nghị quy mô triệu chứng của EHRA (Bảng 7) để mô tả mức nghiêm trọng của triệu chứng ở bệnh nhân AF.^[192] Một quy mô tương tự (Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale) được sử dụng ở Canada.^[193] Quy mô EHRA đã được sử dụng và xác nhận.^[194-199] Một sửa đổi được đề xuất trong năm 2014, phân chia class 2 của EHRA vào hai ảnh hưởng, nhẹ (2a) hoặc trung bình (2b). ^[199] Khi các triệu chứng trong class 2b (triệu chứng 'khó chịu') xác định bệnh nhân có lợi ích sức khỏe của kiểm soát nhịp trong nghiên cứu đó, sửa đổi này có thể cung cấp một ngưỡng cho quyết định điều trị tiềm tàng, trong khi chờ xác nhận độc lập. Trong khi một số bệnh nhân AF không có hoặc rất ít triệu chứng (25-40%), nhiều (15-30%) báo cáo về các triệu chứng nghiêm trọng hoặc tàn phế.^[194.196] Quy mô EHRA được sửa đổi nên sử dụng để hướng dẫn các quyết định điều trị được hướng theo triệu chứng và cho các bệnh nhân không có triệu chứng theo thời gian.

Bảng 7 : Quy mô triệu chứng của Hội Nhịp Tim Châu Âu được sửa đổ (EHRA) (modified from Wynn et al.199)

Thang điểm EHRA sửa đổi	Các triệu chứng	Miêutả
1	Không	AF không gây ra bất kỳ triệu chứng nào
2a	Nhẹ	Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do các triệu chứng liên quan đến AF
2b	Trung bình	Hoạt động hàng ngày bình thường không bị ảnh hưởng do triệu chứng liên quan đến AF, nhưng bệnh nhân bị khó chịu do các triệu chứng.a
3	Nặng	Hoạt động hàng ngày bị ảnh hưởng do các triệu chứng liên quan đến AF.
4	Tàn phế	Ngừng các hoạt động hành ngày.

 

AF: rung nhĩ; EHRA: Hội Nhịp Tim châu Âu.

^aEHRA class 2a và 2b có thể được phân biệt do đánh giá bệnh nhân có bị ảnh hưởng do các triệu chứng của AF của họ hay không. Các triệu chứng liên quan AF thông thường nhất mệt mỏi chóang váng (fatigue) / mệt mỏi(tiredness) và khó thở khi gắng sức, hoặc thường ít hồi hộp và đau ngực^{.[42,194,200–202]}

 

Khuyến cáo về sử dụng quy mô triệu chứng của Hội Nhịp Tim châu Âu được cải biên.

Khuyến cáo	Classa	Levelb	Refc
Sử dụng quy mô triệu chứng của EHRA được cải biên được khuyến cáo trong thực hành lâm sàng và các nghiên cứu để định lượng các triệu chứng liên quan đến AF.	I	C	192, 199

• AF: rung nhĩ; EHRA: Hội Nhịp Tim châu Âu.

•^a Độ mạnh của khuyến cáo.

• ^bMức độ của bằng chứng.

• ^c Tài liệu tham khảo ủng hộ các khuyến cáo.